Akuutit ja hätätilanteet tuberkuloosissa: syyt, oireet, diagnoosi, hoito.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Veriyskä ja verenvuoto

Hemoptysis on punaisten verijuovien esiintyminen ysköksessä tai syljessä, nestemäisen tai osittain hyytyneen veren yksittäisten sylkemisten vapautuminen.

Keuhkoverenvuoto on merkittävän veren vapautuminen keuhkoputkien luumeniin. Potilas yskii yleensä nestemäistä verta tai verta, johon on sekoitettu ysköstä. Keuhkoverenvuodon ja hemoptyysin välinen ero on pääasiassa määrällinen. Euroopan hengitystieyhdistyksen (ERS) asiantuntijat määrittelevät keuhkoverenvuodon tilaksi, jossa potilas menettää 200–1000 ml verta 24 tunnin aikana.

Keuhkoverenvuodossa verta yskitään kerralla merkittäviä määriä, jatkuvasti tai ajoittain. Venäjällä on tapana erottaa vapautuneen veren määrästä riippuen pienet (enintään 100 ml), keskisuuret (enintään 500 ml) ja suuret eli runsaat (yli 500 ml) verenvuodot. On pidettävä mielessä, että potilaat ja heidän ympärillään olevat ihmiset taipuvat liioittelemaan vapautuneen veren määrää. Potilaat eivät välttämättä yski osaa verestä hengitysteistä, vaan he imevät tai nielevät sen. Siksi verenhukan kvantitatiivinen arviointi keuhkoverenvuodossa on aina likimääräinen.

Runsas keuhkoverenvuoto on vakava, hengenvaarallinen tapahtuma ja voi johtaa kuolemaan. Kuolemansyitä ovat tukehtuminen tai verenvuodon lisäkomplikaatiot, kuten aspiraatiokeuhkokuume, tuberkuloosin eteneminen tai keuhkosydämen vajaatoiminta. Kuolleisuus runsaassa verenvuodossa on 80 % ja pienemmissä verenhukan määrissä 7–30 %.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Keuhkoverenvuodon patogeneesi

Keuhkoverenvuodon syyt ovat hyvin moninaiset. Ne riippuvat keuhkosairauksien rakenteesta ja niiden hoitomenetelmien parantumisesta. Tuberkuloosipotilailla keuhkoverenvuoto vaikeuttaa usein infiltratiivisia muotoja, kaseoosista keuhkokuumetta ja fibrokavernoottista tuberkuloosia. Joskus verenvuotoa esiintyy kirroottisen tuberkuloosin tai tuberkuloosin jälkeisen pneumofibroosin yhteydessä. Runsas keuhkoverenvuoto voi ilmetä aortan aneurysman repeämän yhteydessä vasempaan pääkeuhkoputkeen. Muita keuhkoverenvuodon syitä ovat keuhkojen sieni- ja loistautit, ja ennen kaikkea aspergillooma jäännösontelossa tai ilmakysta. Harvemmin verenvuodon lähde liittyy keuhkoputken karsinoidiin, bronkiektasiaan, keuhkokivitautiin, vierasesineeseen keuhkokudoksessa tai keuhkoputkessa, keuhkoinfarktiin, endometrioosiin, mitraaliläppävikaan ja kohonneeseen verenpaineeseen keuhkoverenkierrossa sekä keuhkoleikkauksen jälkeisiin komplikaatioihin.

Verenvuodon morfologinen perusta on useimmissa tapauksissa aneurysman kaltaiset laajentuneet ja ohentuneet keuhkoputkien valtimot sekä keuhko- ja keuhkovaltimoiden väliset mutkikkaat ja hauraat anastomoosit eri tasoilla, mutta pääasiassa arteriolien ja kapillaarien tasolla. Suonet muodostavat hypervaskularisaatiovyöhykkeitä, joissa on korkea verenpaine. Tällaisten hauraiden suonten eroosio tai repeämä keuhkoputken limakalvolla tai submukoosisessa kerroksessa aiheuttaa verenvuotoa keuhkokudokseen ja keuhkoputkeen. Keuhkoverenvuotoa esiintyy vaihtelevalla vaikeusasteella. Harvemmin verenvuoto johtuu verisuonen seinämän tuhoutumisesta märkä-nekroottisen prosessin aikana tai keuhkoputken tai ontelon rakeista.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Keuhkoverenvuodon oireet

Keuhkoverenvuotoa esiintyy useammin keski-ikäisillä ja iäkkäillä miehillä. Se alkaa hemoptyysillä, mutta voi ilmetä äkillisesti myös hyvässä kunnossa. Verenvuodon mahdollisuutta ja ajankohtaa on yleensä mahdotonta ennakoida. Tummaa tai punaista verta yskötään suun kautta puhtaana tai ysköksen mukana. Verta voi tulla myös nenän kautta. Yleensä veri on vaahtoavaa eikä hyyty. On aina tärkeää selvittää taustalla olevan patologisen prosessin luonne ja määrittää verenvuodon lähde. Keuhkoverenvuodon diagnosointi on usein erittäin vaikeaa jopa nykyaikaisilla röntgen- ja endoskooppisilla menetelmillä.

Anamneesia kerättäessä kiinnitetään huomiota keuhkojen, sydämen ja veren sairauksiin. Potilaalta, hänen omaisiltaan tai häntä tarkkailleilta lääkäreiltä saadut tiedot voivat olla diagnostisesti erittäin arvokkaita. Niinpä keuhkoverenvuodon yhteydessä, toisin kuin ruokatorven tai mahalaukun verenvuodossa, verta tulee aina yskiessä ja se on vaahtoavaa. Veren helakanpunainen väri osoittaa, että se tulee keuhkovaltimoista, ja tumma väri osoittaa, että se tulee keuhkovaltimoista. Keuhkojen verisuonista tuleva veri on neutraalia tai emäksistä, ja ruoansulatuskanavan verisuonista tuleva veri on yleensä hapanta. Joskus keuhkoverenvuotoa sairastavan potilaan ysköksessä voi esiintyä haponkestäviä bakteereja, mikä herättää välittömästi kohtuullisen epäilyn tuberkuloosista. Potilaat itse harvoin tuntevat, mistä keuhkosta tai miltä sen alueelta veri on peräisin. Potilaan subjektiiviset tuntemukset eivät usein vastaa todellisuutta, ja niitä tulisi arvioida varoen.

Keuhkoverenvuodon diagnoosi

Veriyskän ja keuhkoverenvuodon omaavan potilaan alkututkimuksessa tärkein hetki on valtimopaineen mittaus. Valtimoverenpainetaudin aliarviointi voi mitätöidä kaikki myöhemmät hoitotoimenpiteet.

Ylähengitysteiden verenvuodon poissulkemiseksi on tarpeen tutkia nenänielu, vaikeassa tilanteessa korva-, nenä- ja kurkkutautien erikoislääkärin avustuksella. Keuhkoverenvuodon alueella kuuluu kosteita rahinaa ja krepitaatiota. Rutiininomaisen fyysisen tutkimuksen jälkeen tarvitaan kaikissa tapauksissa röntgenkuvaus kahdessa projektiossa. TT ja keuhkoputkien arteriografia ovat informatiivisimpia. Lisädiagnostiset taktiikat ovat yksilöllisiä. Ne riippuvat potilaan tilasta, perussairauden luonteesta, verenvuodon jatkumisesta tai loppumisesta ja niiden tulee olla tiiviisti yhteydessä hoitoon.

Laskimoveren analyysin on välttämättä sisällettävä verihiutaleiden määrä, hemoglobiinipitoisuuden arviointi ja hyytymisparametrien määritys. Hemoglobiinin määritys dynamiikassa on saatavilla oleva verenhukan indikaattori.

Nykyoloissa digitaalinen röntgenkuvaus tarjoaa nopean kuvan keuhkoista ja määrittää prosessin lokalisoinnin. ERS-asiantuntijoiden mukaan 20–46 %:ssa tapauksista se ei kuitenkaan mahdollista verenvuodon lokalisoinnin määrittämistä, koska se joko ei paljasta patologiaa tai muutokset ovat molemminpuolisia. Korkean resoluution TT mahdollistaa bronkiektasiatusten visualisoinnin. Varjoaineen käyttö auttaa tunnistamaan verisuonten eheyshäiriöitä, aneurysmia ja arteriovenoosia epämuodostumia.

Keuhkoverenvuodon bronkoskopiaa pidettiin vasta-aiheisena 20–25 vuotta sitten. Nykyään anestesian ja tutkimustekniikoiden parantumisen ansiosta bronkoskopiasta on tullut tärkein menetelmä keuhkoverenvuotojen diagnosoinnissa ja hoidossa. Tähän mennessä tämä on ainoa menetelmä, jonka avulla voidaan tutkia hengitysteitä ja nähdä suoraan verenvuodon lähde tai määrittää tarkasti keuhkoputki, josta veri irtoaa. Keuhkoverenvuotopotilaiden bronkoskopiassa käytetään sekä jäykkää että joustavaa bronkoskooppia (fibrobronkoskooppia). Jäykkä bronkoskooppi mahdollistaa tehokkaamman veren imuun ja paremman keuhkojen ventilaation, ja joustava mahdollistaa pienempien keuhkoputkien tutkimisen.

Keuhkoverenvuotoa sairastavilla potilailla, joiden etiologia vaikuttaa epäselvältä, bronkoskopia ja erityisesti keuhkoputkien arteriografia mahdollistavat usein verenvuodon lähteen tunnistamisen. Keuhkoputkien arteriografian suorittamiseksi on tarpeen punktoida reisiluun valtimo paikallispuudutuksessa ja asettaa Seldinger-menetelmällä erityinen katetri aorttaan ja sitten keuhkoputkien valtimon suuhun. Röntgenpositiivisen liuoksen antamisen jälkeen kuvissa havaitaan suoria tai epäsuoria keuhkoverenvuodon merkkejä. Suora merkki on varjoaineen vapautuminen verisuonen seinämän ulkopuolelle ja, jos verenvuoto on tyrehdyksissä, sen tukkeutuminen. Keuhkoverenvuodon epäsuoria merkkejä ovat keuhkoputkien valtimoverkoston laajeneminen (hypervaskularisaatio) tietyillä keuhkoalueilla, aneurysmaattiset verisuonten laajentumat, keuhkoputkien valtimoiden ääreishaarojen tromboosi sekä anastomoosiverkoston esiintyminen keuhko- ja keuhkovaltimoiden välillä.

Keuhkoverenvuodon hoito

Runsaan keuhkoverenvuodon hoidossa on kolme päävaihetta:

• elvytys ja hengityssuojaus;
• verenvuodon sijainnin ja syyn määrittäminen;
• verenvuodon tyrehdyttäminen ja sen uusiutumisen estäminen.

Tehokkaan ensiavun mahdollisuudet keuhkoverenvuodossa ovat, toisin kuin kaikissa ulkoisissa verenvuodoissa, hyvin rajalliset. Lääketieteellisen laitoksen ulkopuolella lääkintähenkilökunnan oikea käyttäytyminen on tärkeää keuhkoverenvuotoa sairastavan potilaan kohdalla, jolta potilas ja hänen ympäristönsä vaativat nopeita ja tehokkaita toimia. Näiden toimien tulisi koostua potilaan kiireellisestä sairaalahoidosta. Samalla heidän tulisi yrittää vakuuttaa potilas siitä, ettei hänen tarvitse pelätä verenhukkaa eikä vaistomaisesti pidätellä yskimistä. Päinvastoin, on tärkeää yskiä kaikki veri pois hengitysteistä. Jotta veren yskimisen edellytykset olisivat paremmat, potilaan asennon kuljetuksen aikana tulisi olla istuva tai puoli-istuva. Keuhkoverenvuotoa sairastava potilas on tarpeen hoitaa erikoissairaalassa, jossa on edellytykset bronkoskopialle, verisuonten varjoaineröntgentutkimukselle ja keuhkosairauksien kirurgiselle hoidolle.

Keuhkoverenvuotoa sairastavien potilaiden hoitoalgoritmi:

• aseta potilas sille puolelle, jolla keuhkoverenvuodon lähde sijaitsee;
• määrätä happi-inhalaatioita, etamsylaattia (verisuonten seinämän läpäisevyyden vähentämiseksi), rauhoittavia aineita, yskänlääkkeitä;
• alentaa verenpainetta ja painetta keuhkoverenkierrossa (gangliosalpaajat: atsametoniumbromidi, trimetofaanikamylaatti; klonidiini);
• suorittaa bronkoskopia;
• määrittää kirurgisen toimenpiteen optimaalisen laajuuden (keuhkojen resektio, pneumonektomia jne.);
• suorita leikkaus yleisanestesiassa intubaatiolla käyttämällä kaksikanavaista putkea tai tukkemalla sairastunut keuhko asettamalla endobronkiaalinen yksikanavainen putki;
• Suorita desinfioiva bronkoskopia leikkauksen lopussa.

Keuhkoverenvuodon pysäyttämismenetelmät voivat olla farmakologisia, endoskooppisia, röntgen-endovaskulaarisia ja kirurgisia.

Farmakologisiin menetelmiin kuuluu kontrolloitu valtimon hypotensio, joka on erittäin tehokas systeemisen verenkierron verisuonista - keuhkoputkien valtimoista - peräisin olevan verenvuodon hoidossa. Systolisen verenpaineen alentaminen 85-90 mmHg:iin luo suotuisat olosuhteet tromboosille ja verenvuodon tyrehdyttämiselle. Tätä tarkoitusta varten käytetään jotakin seuraavista lääkkeistä.

• Trimetofaanikamsylaatti - 0,05–0,1 % liuos 5 % glukoosiliuoksessa tai 0,9 % natriumkloridiliuoksessa suonensisäisesti tiputuksena (30–50 tippaa minuutissa ja sitten enemmän).
• Natriumnitroprussidi - 0,25-10 mikrog/kg minuutissa, laskimoon.
• Atsametoniumbromidi - 0,5-1 ml 5-prosenttista liuosta, lihaksensisäisesti - vaikutus 5-15 minuutissa.
• Isosorbididitraattia - 0,01 g (2 tablettia kielen alla), voidaan käyttää yhdessä angiotensiinikonvertaasin estäjien kanssa.

Keuhkovaltimon verenvuodon yhteydessä painetta alennetaan antamalla laskimonsisäisesti aminofylliiniä (5–10 ml 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta laimennetaan 10–20 ml:aan 40-prosenttista glukoosiliuosta ja annetaan laskimoon 4–6 minuutin aikana). Kaikissa keuhkoverenvuodoissa veren hyytymisen lieväksi lisäämiseksi voidaan tiputtaa laskimoon fibrinolyysin estäjää – 5 % aminokapronihappoa 0,9-prosenttisessa natriumkloridiliuoksessa – enintään 100 ml. Kalsiumkloridin laskimonsisäinen anto. Etamsylaatin, menadioninatriumbisulfidin, aminokapronihapon ja aprotiniinin käyttö ei ole merkittävää keuhkoverenvuodon pysäyttämisessä, joten niitä ei voida suositella tähän tarkoitukseen. Lievissä ja kohtalaisissa keuhkoverenvuodoissa sekä tapauksissa, joissa potilaan nopea sairaalahoito erikoissairaalassa on mahdotonta, farmakologiset menetelmät voivat pysäyttää keuhkoverenvuodon 80–90 %:lla potilaista.

Endoskooppinen menetelmä keuhkoverenvuodon tyrehdyttämiseksi on bronkoskopia, jossa vaikutetaan suoraan verenvuodon lähteeseen (diatermokoagulaatio, laserkoagulaatio) tai tukkimalla keuhkoputki, johon veri virtaa. Suora vaikutus on erityisen tehokas keuhkoputken kasvaimesta johtuvan verenvuodon yhteydessä. Keuhkoputken tukkimista voidaan käyttää massiivisten keuhkoverenvuotojen yhteydessä. Tukkimiseen käytetään silikonipallokatetria, vaahtomuovisientä ja sideharsotamponaadia. Tukkimisen kesto voi vaihdella, mutta yleensä 2–3 päivää riittää. Keuhkoputken tukkiminen estää veren pääsyn keuhkoputkiston muihin osiin ja joskus pysäyttää verenvuodon lopullisesti. Jos myöhempi leikkaus on tarpeen, keuhkoputken tukkiminen mahdollistaa leikkauksen valmisteluajan pidentämisen ja sen toteuttamisen edellytysten parantamisen.

Potilaille, joilla verenvuoto on tyrehtynyt, bronkoskopia tulisi tehdä mahdollisimman pian, mieluiten 2–3 ensimmäisen päivän aikana. Tässä tapauksessa verenvuodon lähde on usein mahdollista määrittää. Yleensä kyseessä on segmentaalinen keuhkoputke, jossa on hyytyneen veren jäänteitä. Bronkoskopia ei yleensä aiheuta verenvuodon uusiutumista.

Tehokas menetelmä keuhkoverenvuodon tyrehdyttämiseksi on vuotavan suonen röntgenkuvauksella tehtävä endovaskulaarinen tukkeuma. Keuhkoputken valtimon embolisaation onnistuminen riippuu lääkärin taidoista. Sen tulisi suorittaa kokenut radiologi, jolla on angiografian taito. Arteriografia suoritetaan ensin keuhkoputken valtimosta tulevan verenvuodon sijainnin määrittämiseksi. Tätä varten käytetään sellaisia merkkejä kuin suonen koko, hypervaskularisaation aste ja verisuonten ochonin merkit. Embolisaatioon käytetään erilaisia materiaaleja, mutta pääasiassa polyvinyylialkoholia (PVA) pienten hiukkasten muodossa, jotka on suspendoitu röntgenpositiiviseen väliaineeseen. Ne eivät imeydy ja estävät siten rekanalisaation. Toinen aine on gelatiinisieni, joka valitettavasti johtaa rekanalisaatioon ja jota siksi käytetään vain PVA:n lisänä. Isobutyyli-2-syanoakrylaattia, samoin kuin etanolia, ei suositella kudosnekroosin suuren riskin vuoksi. Keuhkoputken valtimon embolisaation onnistuminen onnistuu välittömästi 73–98 %:ssa tapauksista. On kuvattu useita komplikaatioita, joista yleisin on rintakipu. Todennäköisesti se on iskeemistä alkuperää ja yleensä menee ohi. Vaarallisin komplikaatio on selkäydiniskeemia, jota esiintyy 1 prosentissa tapauksista. Tämän komplikaation todennäköisyyttä voidaan vähentää käyttämällä koaksiaalista mikrokatetrijärjestelmää niin sanotussa supraselektiivisessä embolisaatiossa.

Kirurgista hoitoa pidetään hoitovaihtoehtona potilaille, joilla on todettu massiivinen verenvuoto ja kun konservatiiviset toimenpiteet ovat tehottomia tai sairaudet uhkaavat suoraan potilaan henkeä. Vakuuttavin indikaatio kirurgiselle toimenpiteelle keuhkoverenvuodon hoidossa on aspergillooma.

Keuhkoverenvuodon leikkaukset voivat olla hätäleikkauksia, kiireellisiä, viivästettyjä ja suunniteltuja. Hätäleikkaukset tehdään verenvuodon aikana. Kiireelliset leikkaukset tehdään verenvuodon tyrehdyttämisen jälkeen, ja viivästetyt tai suunnitellut leikkaukset verenvuodon tyrehdyttämisen, erityistutkimuksen ja täydellisen preoperatiivisen valmistelun jälkeen. Odottavat taktiikat johtavat usein uusiutuvaan verenvuotoon, aspiraatiokeuhkokuumeeseen ja taudin etenemiseen.

Keuhkoverenvuodon pääasiallinen leikkaus on keuhkoresektio, jossa poistetaan sairastunut osa ja verenvuodon lähde. Paljon harvemmin, pääasiassa keuhkotuberkuloosipotilaiden verenvuototapauksissa, voidaan käyttää romahduskirurgisia toimenpiteitä (rintakeuhkoleikkaus, pleuraalitäyttö) sekä kirurgista keuhkoputkien tukkeutumista ja keuhkovaltimoiden ligaatiota.

Kuolleisuus kirurgisen toimenpiteen jälkeen vaihtelee 1–50 %:n välillä. Jos leikkaukselle on vasta-aiheita (esim. hengitysvajaus), käytetään muita vaihtoehtoja. On yritetty antaa natrium- tai kaliumjodidia suonensisäisesti tai tiputtaa amfoterisiini B:tä N-asetyylikysteiinin kanssa tai ilman sitä transbronkiaalisen tai perkutaanisen katetrin kautta. Aspergillooman systeeminen sienilääkehoito, joka on johtanut verenvuotoon, on toistaiseksi ollut pettymys.

Runsaan verenvuodon jälkeen voi joskus olla tarpeen korvata osittain menetetty veri. Tähän tarkoitukseen käytetään punasolumassaa ja tuoretta pakastettua plasmaa. Keuhkoverenvuodon vuoksi leikkauksen aikana ja sen jälkeen tarvitaan bronkoskopiaa keuhkoputkien desinfioimiseksi, koska niissä oleva nestemäinen ja hyytynyt veri edistää aspiraatiokeuhkokuumeen kehittymistä. Keuhkoverenvuodon tyrehdyttämisen jälkeen on määrättävä laajakirjoisia antibiootteja ja tuberkuloosilääkkeitä aspiraatiokeuhkokuumeen ja tuberkuloosin pahenemisen ehkäisemiseksi.

Keuhkoverenvuotojen ehkäisyn perusta on keuhkosairauksien oikea-aikainen ja tehokas hoito. Tapauksissa, joissa keuhkosairauksien kirurginen hoito on tarpeen verenvuodon historian vuoksi, kirurginen toimenpide tulee suorittaa oikea-aikaisesti ja suunnitellusti.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontaani pneumotoraksi

Spontaani pneumotoraksi on ilman pääsy pleuraonteloon, joka tapahtuu spontaanisti, ikään kuin itsestään, ilman rintakehän tai keuhkojen vaurioitumista. Useimmissa spontaanin pneumotoraksin tapauksissa voidaan kuitenkin todeta sekä tietty keuhkopatologian muoto että sen esiintymiseen vaikuttaneet tekijät.

Spontaanin pneumotoraksin esiintymistiheyttä on vaikea arvioida, koska se esiintyy usein ja poistuu ilman vakiintunutta diagnoosia. Miehet muodostavat 70–90 % spontaanista pneumotoraksista kärsivistä potilaista, pääasiassa 20–40-vuotiailla. Ilmarinta havaitaan oikealla jonkin verran useammin kuin vasemmalla.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Mikä aiheuttaa spontaanin pneumotoraksin?

Tällä hetkellä spontaania pneumotoraksia havaitaan useimmiten ei keuhkotuberkuloosissa, vaan laajalle levinneessä tai paikallisessa bulloosisessa emfyseemassa ilmakuplien - bullae - repeämisen seurauksena.

_{Yleistynyt rakkulainen emfyseema on usein geneettisesti määräytyvä sairaus, joka perustuu elastaasi α1} -antitrypsiinin inhibiittorin puutteeseen. Tupakointi ja saastuneen ilman hengittäminen ovat tärkeitä yleistyneen emfyseeman etiologiassa. Paikallinen rakkulainen emfyseema, yleensä keuhkojen kärjen alueella, voi kehittyä tuberkuloosin ja joskus epäspesifisen tulehdusprosessin seurauksena.

Paikallisessa emfyseemassa rakkuloiden muodostumisessa tärkeää on pienten keuhkoputkien ja bronkiolien vaurioituminen ja läppätukosmekanismin muodostuminen, mikä aiheuttaa lisääntynyttä alveolaarista painetta keuhkojen subpleuraalisissa osissa ja ylivenyneiden interalveolaaristen väliseinien repeämiä. Rakkulat voivat olla subpleuraalisia ja pullistua tuskin keuhkon pinnan yläpuolelle tai edustaa rakkuloita, jotka ovat yhteydessä keuhkoihin leveän tyven tai kapealla varrella. Ne voivat olla yksittäisiä tai useita, joskus viinirypäleterttujen muotoisia. Rakkuloiden halkaisija on nuppineulanpäästä 10–15 cm:iin. Rakkuloiden seinämä on yleensä hyvin ohut ja läpinäkyvä. Histologisesti se koostuu niukasta määrästä elastisia kuituja, jotka on peitetty sisäpuolelta mesoteelikerroksella. Rakkulaisen emfyseeman spontaanin ilmarinnan mekanismissa johtava asema on keuhkopaineen nousulla ohutseinäisten rakkuloiden alueella. Kohonneen paineen syistä tärkeimpiä ovat potilaan fyysinen rasitus, painojen nostaminen, työntäminen ja yskiminen. Samaan aikaan venttiilimekanismi sen kapeassa pohjassa ja seinämän iskemia voi edistää paineen nousua bullassa ja sen seinämän repeämistä.

Rakkulaisen laajalle levinneen tai paikallisen emfyseeman lisäksi seuraavat tekijät voivat olla tärkeitä spontaanin pneumotoraksin etiologiassa:

• tuberkuloosiontelon lävistys pleuraonteloon;
• pleuralangan pohjassa olevan ontelon repeämä keinotekoista pneumotoraksia käytettäessä;
• keuhkokudoksen vaurio transthorakaalisen diagnostisen ja terapeuttisen punktion aikana:
• keuhkojen paiseen repeämä tai gangreeni;
• tuhoisa keuhkokuume;
• keuhkoinfarkti, harvoin - keuhkokysta; syöpä. pahanlaatuisten kasvainten etäpesäkkeet, sarkoidoosi, beryllioosi, histiosytoosi X, sieni-keuhkovauriot ja jopa keuhkoastma.

Kuukautiskiertoon liittyy erityinen spontaani pneumotoraksi, jonka syynä on paikallisten emfysematoottisten rakkuloiden repeämä, jotka muodostuvat endometriumsolujen kiinnittymisestä keuhkoihin tai pleuraan.

Joillakin potilailla spontaani pneumotoraksi kehittyy peräkkäin molemmille puolille, mutta tunnetaan myös tapauksia samanaikaisesta molemminpuolisesta pneumotoraksista. Pneumotoraksin komplikaatioihin kuuluu eritteen muodostuminen pleuraonteloon, yleensä seroosina, joskus seroosisena-verenvuotoisena tai fibriinisenä. Potilailla, joilla on aktiivinen tuberkuloosi, syöpä, mykoosi, keuhkopaise tai gangreena, erite on usein infektoitunut epäspesifisellä mikroflooralla ja märkäinen pleuriitti (pyopneumotoraksi) liittyy pneumotoraksiin. Harvoin pneumotoraksin yhteydessä havaitaan ilman tunkeutumista ihonalaiskudokseen, välikarsinan kudokseen ( pneumomediastinum ) ja ilmaemboliaa. Spontaanin pneumotoraksin ja pleuraan sisäisen verenvuodon (hemopneumotoraksi) yhdistelmä on mahdollinen. Verenvuodon lähde on joko keuhkon puhkeamiskohta tai pleurakiinnikkeen repeämän reuna. Pleuraan sisäinen verenvuoto voi olla merkittävää ja aiheuttaa hypovolemian ja anemian oireita.

Spontaanin pneumotoraksin oireet

Spontaanin ilmarinnan kliiniset oireet johtuvat ilman pääsystä pleuraonteloon ja keuhkojen romahtamisesta. Joskus spontaani ilmarintaa diagnosoidaan vain röntgenkuvauksella. Useimmiten kliiniset oireet ovat kuitenkin melko voimakkaita. Tauti ilmenee yleensä äkillisesti, ja potilaat voivat tarkasti arvioida sen alkamisajankohdan. Tärkeimmät vaivat ovat rintakipu, kuiva yskä, hengenahdistus ja sydämentykytys. Kipu voi paikantua ylävatsaan ja joskus keskittyä sydämen alueelle säteillen vasempaan käsivarteen ja lapaluuhun sekä hypokondrioon. Joissakin tapauksissa kuva voi olla samanlainen kuin akuutissa sepelvaltimoiden verenkierron vajaatoiminnassa, sydäninfarktissa, pleuriitissa, mahan tai pohjukaissuolen puhkeamisessa, sappirakontulehduksessa tai haimatulehduksessa. Kipu voi vähitellen hävitä. Kivun alkuperä ei ole täysin selvä, koska se ilmenee myös ilman pleura-adheesioita. Samaan aikaan, kun asetetaan keinotekoinen ilmarintaa, merkittävää kipua ei yleensä ole.

Vaikeissa spontaanin pneumotoraksin tapauksissa tyypillisiä oireita ovat kalpea iho, syanoosi, kylmä hiki, takykardia ja kohonnut verenpaine. Sokin oireet voivat olla voimakkaita. Paljon riippuu pneumotoraksin kehittymisnopeudesta, keuhkojen romahtamisen asteesta, välikarsinan elinten siirtymisestä, potilaan iästä ja toimintakyvystä.

Pientä spontaania ilmarintaa ei aina diagnosoida fysikaalisilla menetelmillä. Kun keuhkopussin ontelossa ilmarintapuolen puolella on huomattava määrä ilmaa, havaitaan laatikkomainen perkussioääni, hengitysäänet heikkenevät jyrkästi tai puuttuvat kokonaan. Ilman tunkeutuminen mediastinumiin aiheuttaa joskus mediastinaalista emfyseemaa, joka ilmenee kliinisesti käheänä äänenä.

[ 24 ]

Spontaanin pneumotoraksin diagnoosi

Informatiivisin menetelmä kaikenlaisten spontaanin ilmarinnan diagnosoimiseksi on röntgenkuvaus. Kuvat otetaan sisään- ja uloshengityksen aikana. Jälkimmäisessä tapauksessa keuhkon kokoonpainumisen reuna tulee paremmin näkyviin. Näin selvitetään keuhkon kokoonpainumisen aste, pleurakiinnikkeiden sijainti, välikarsinan sijainti sekä nesteen esiintyminen tai puuttuminen pleuraontelosta. On aina tärkeää tunnistaa spontaanin ilmarinnan aiheuttanut keuhkopatologia. Valitettavasti perinteinen röntgenkuvaus on usein tehoton, jopa ilman imemisen jälkeen. TT-kuvaus on välttämätön paikallisen ja laajalle levinneen rakkulaisen emfyseeman tunnistamiseksi. Se on usein myös välttämätön spontaanin ilmarinnan erottamiseksi keuhkokystasta tai suuresta, turvonneesta, ohutseinäisestä rakkulasta.

Keuhkopussin ontelon ilmanpainetta ja keuhkoaukon luonnetta voidaan arvioida manometrialla, jossa tehdään pleuraontelon punktio ja neula kytketään pneumotoraksilaitteen vesimanometriin. Yleensä paine on negatiivinen eli ilmakehän painetta alhaisempi tai lähestyy nollaa. Paineenmuutoksia ilman imun aikana voidaan käyttää keuhkojen ja pleurayhteyden anatomisten piirteiden arvioimiseen. Pneumotoraksin kliininen kulku riippuu pitkälti sen ominaisuuksista.

Kun pieni keuhkopussi puhkeaa, keuhkopussin onteloon havaitaan usein vain kertaluonteinen ilmavirtaus. Keuhkon painuessa kasaan pieni reikä sulkeutuu tällaisissa tapauksissa itsestään, ilma imeytyy ja ilmarinta poistuu muutamassa päivässä ilman hoitoa. Jatkuvalla, jopa hyvin pienellä ilmavirralla ilmarinta voi kuitenkin kestää useita kuukausia tai vuosia. Tällainen ilmarinta, jos painuneella keuhkolla ei ole taipumusta suoristua ja hoito aloitetaan myöhään tai tehottomasti, muuttuu vähitellen krooniseksi (vanhan terminologian mukaan "ilmarintatauti"). Keuhko peittyy fibriinillä ja sidekudoksella, jotka muodostavat enemmän tai vähemmän paksun kuituisen kuoren. Myöhemmin viskeraalisen pleuran sidekudos kasvaa jäykkään keuhkoon ja häiritsee pahasti sen normaalia elastisuutta. Keuhkoon kehittyy pleurogeeninen kirroosi, jossa se menettää kyvyn suoristua ja palauttaa normaali toiminta jopa kuoren kirurgisen poiston jälkeen pinnaltaan; potilailla esiintyy usein etenevää hengitysvajausta ja keuhkoverenkierrossa kehittyy verenpainetauti. Pitkäaikainen ilmarinta voi johtaa pleuraalisen empyeemaan.

Erityisen vakava ja hengenvaarallinen spontaanin ilmarinnan muoto on jännitys-, läppä-, läppä- tai etenevä ilmarinta. Se tapahtuu, kun viskeraalisen pleuran puhkeamiskohtaan muodostuu läppäyhteys keuhko-pleuraan. Sisäänhengityksen aikana ilma pääsee pleuraonteloon puhkeamisen kautta, ja uloshengityksen aikana sulkuventtiili estää sitä poistumasta pleuraontelosta. Tämän seurauksena jokaisella sisäänhengityksellä pleuraontelossa olevan ilman määrä ja samalla pleuraalinen paine kasvavat. Ilmarinnan puolella oleva keuhko romahtaa kokonaan. Välikarsinan elimet siirtyvät vastakkaiselle puolelle, jolloin toisen keuhkon tilavuus pienenee. Päälaskimot siirtyvät, taipuvat ja puristuvat kokoon, ja veren virtaus sydämeen vähenee. Pallean kupu laskeutuu ja litistyy. Päälaen ja viskeraalisen pleuran väliset adheesiot repeävät helposti, jolloin muodostuu hemopneumotoraksi.

Jännityspneumotoraksia sairastavilla potilailla esiintyy vaikeaa hengenahdistusta, syanoosia, äänensoinnun muutosta ja kuolemanpelkoa. Yleensä havaitaan pakotettu istuma-asento sekä potilaan ahdistusta ja kiihtyneisyyttä. Hengitykseen osallistuvat apulihakset. Ilmarinnan puoleinen rintakehä jää jälkeen hengityksen aikana, kylkiluiden väliset tilat ovat tasoittuneet tai pullistuneet. Joskus myös solisluun yläpuolinen kuoppa pullistuu. Tunnustelussa sydämen apikaalisen impulssin muutos havaitaan ilmarinnan vastakkaiselle puolelle, eikä ilmarinnan puolella ole äänifremitusta. Ihonalainen emfyseema voidaan havaita. Lyömäsoittimilla havaitaan voimakas tympaniitti ja välikarsinan elinten siirtymä, ja auskultaatiossa hengitysäänien puuttuminen ilmarinnan puolelta. Ruumiinlämpötila nousee toisinaan. Röntgentutkimus vahvistaa ja selventää kliinisiä tietoja. Akuutti hengitysvajaus, johon liittyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä, joka kehittyy jännityspneumotoraksin yhteydessä ilman hoitotoimenpiteitä, voi nopeasti johtaa potilaan kuolemaan.

[ 25 ], [ 26 ]

Spontaanin pneumotoraksin hoito

Spontaani ilmarinta tulee hoitaa sairaalassa. Jos keuhkojen ja rintakehän välissä on ohut ilmakerros, erityishoitoa ei usein tarvita. Merkittävämmän ilmamäärän tapauksessa on tarpeen punktio keuhkopussiin ja imeä mahdollisuuksien mukaan kaikki ilma pois. Punktio tehdään paikallispuudutuksessa solisluun keskiviivaa pitkin toisessa kylkivälitilassa. Jos kaikkea ilmaa ei saada pois ja se virtaa neulaan "loputtomasti", keuhkopussin onteloon on asetettava silikonikatetri jatkuvaa ilman imemistä varten. Hemopneumotoraksissa toinen katetri asetetaan kainalon keskiviivaa pitkin kuudennessa kylkivälitilassa. Jatkuva imu 10-30 cm H2O:n tyhjiöllä johtaa useimmissa tapauksissa ilman virtauksen loppumiseen keuhkopussin ontelosta. Jos keuhko on röntgenkuvauksen mukaan suoristunut, imua jatketaan vielä 2-3 päivää, minkä jälkeen katetri poistetaan. Joskus ilman syöttö katetrin läpi kuitenkin jatkuu 4-5 päivää. Tällaisessa tilanteessa pleuraonteloon ruiskutetaan usein natriumbikarbonaatti- tai tetrasykliiniliuoksia sekä suihkutetaan puhdasta talkkijauhetta, mikä aiheuttaa pleura-adheesioiden kehittymistä. Keuhkoa voidaan yrittää sulkea sähkökoagulaatiolla tai biologisella liimalla pleuraonteloon asetetun torakoskoopin kautta. Pitkäaikaisessa ilmansaannissa turvaudutaan kuitenkin useammin kirurgiseen hoitoon minimaalisesti invasiivisen video-avusteisen torakoskooppisen tai avoimen leikkauksen avulla.

Jännitysilmarinnan yhteydessä potilas tarvitsee ensiapua - pleuraontelon tyhjennystä jatkuvalla ilman imulla. Potilaan tilan tilapäinen lievitys voidaan saavuttaa yksinkertaisemmalla tavalla - asettamalla 1-2 paksua neulaa tai troakaari pleuraonteloon. Tämä tekniikka mahdollistaa pleuraontelon sisäisen paineen alentamisen ja potilaan hengen välittömän uhkan poistamisen. Kahdenvälisessä spontaanissa ilmarinnassa on aiheellista molempien pleuraonteloiden imudrenaaatio. Jännitys- ja kahdenvälisen spontaanin ilmarinnan hoito suoritetaan mieluiten tehohoitoyksiköissä, elvytysyksiköissä tai erikoistuneissa keuhkokirurgisissa yksiköissä.

10–15 %:lla potilaista spontaani pneumotoraksi uusiutuu punktio- ja drenaatihoidolla, jos sen syyt ja vapaa pleuraontelo säilyvät. Relapsien sattuessa on suositeltavaa suorittaa videotorakoskooppi ja määrittää jatkohoitotaktiikka havaitun kuvan perusteella.

Keuhkoembolia

Keuhkoembolia on hengenvaarallinen tila, joka voi häiritä verenkiertoa merkittävässä osassa keuhkoja.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Keuhkoembolian syyt

Keuhkoemboliaa voi esiintyä potilailla, joilla on laajalle levinnyt fibrokavernoottinen keuhkotuberkuloosi tai tuberkuloottinen empyema, iäkkäillä potilailla ja kroonisesta keuhkosydämen vajaatoiminnasta kärsivillä potilailla, usein laajojen kirurgisten toimenpiteiden jälkeen.

Alaraajojen syvistä laskimoista ja lantion laskimoista tulevat trombit kulkeutuvat veren mukana oikeaan eteiseen ja sitten oikeaan kammioon, jossa ne hajoavat. Oikeasta kammiosta trombit pääsevät keuhkoverenkiertoon.

Massiivisen keuhkoembolian kehittymiseen liittyy paineen nousu keuhkovaltimossa, mikä johtaa keuhkojen kokonaisvastusten kasvuun. Oikea kammio ylikuormittuu, sydämen minuuttitilavuus laskee ja akuutin sydän- ja verisuonisairauden kehittyminen voi johtaa sydän- ja verisuonisairauden vajaatoimintaan.

Keuhkoembolian oireet

Tromboembolian kliiniset oireet ovat epäspesifisiä, potilaat valittavat hengenahdistusta, yskää, pelkoa, nopeaa hengitystä ja takykardiaa. Auskultaatiossa havaitaan toisen sävelen lisääntymistä keuhkovaltimon yläpuolella, bronkospasmin merkkejä (kuivaa hengityksen vinkumista). Infarkti-keuhkokuumeelle ja rajoittuneelle tromboembolialle keuhkovaltimojärjestelmässä on ominaista kliiniset oireet, kuten rintakipu ja hemoptyysi. Potilaat huomaavat kipua raajojen syvissä laskimoissa ja säären turvotusta.

[ 30 ], [ 31 ]

Keuhkoembolian diagnosointi

Muutokset kaasukoostumuksessa: valtimoveren hapen osapaineen lasku (veren ohivirtauksen vuoksi) ja hiilidioksidin osapaineen lasku (hyperventilaation seurauksena), mikä on erityisen tyypillistä massiivisen tromboembolian äkilliselle kehittymiselle. Radiologisesti havaitaan keuhkojen tilavuuden pienenemistä ja joskus pleuraeffuusiota, paikallisten vähentyneen verenoton vyöhykkeiden esiintymistä ja keuhkovaltimoiden laajenemista tromboituneen alueen lähellä. Apumenetelmät keuhkoembolian diagnosoimiseksi (kaikukardiografia, ventilaatio-perfuusioskintigrafia, angiopulmonografia) ovat käytännössä poissa käytöstä tuberkuloosipotilaiden vaikeissa tiloissa, joilla on äkillisesti kehittynyt tromboembolia.

Keuhkoembolian hoito

• Välittömästi diagnoosin jälkeen on tarpeen antaa laskimoon 10 000 yksikköä natriumhepariinia, minkä jälkeen lääkettä tulee antaa tunnin välein 1–1,5 tuhatta yksikköä, kunnes se nousee 1,5–2 kertaa alkuperäiseen APTT-arvoon verrattuna. On mahdollista aloittaa natriumhepariini-infuusiolla annoksella 80 yksikköä/kg tunnissa, minkä jälkeen natriumhepariinin ihonalaista antoa jatketaan 3–5 tuhannen yksikön annoksella koagulogrammiparametrien valvonnassa.
• samanaikaisesti tai 2-3 päivän kuluttua on suositeltavaa määrätä epäsuoria antikoagulantteja suun kautta (varfariini, etyylibiskumasetaatti), kunnes protrombiiniaika kasvaa 1,5 kertaa;
• happihoito 3–5 l/min;
• kun massiivisen keuhkoembolian diagnoosi on todettu ja trombolyyttinen hoito on määrätty, antikoagulanttihoito tulee lopettaa tarpeettomana;
• Massiivisen tromboembolian sattuessa on suositeltavaa antaa urokinaasia laskimoon annoksella 4000 U/kg 10 minuutin ajan, sitten laskimoon tiputuksena 4000 U/kg 12–24 tunnin ajan tai streptokinaasia laskimoon annoksella 250 000 U 30 minuutin ajan, sitten 100 U/tunti 12–72 tunnin ajan.
• Kun emboluksen tarkka sijainti on määritetty tai kun antikoagulantti- tai trombolyyttinen hoito on tehotonta, embolektomia on aiheellista.

Akuutti keuhkovaurio-oireyhtymä

Akuutti keuhkovammaoireyhtymä (ALIS) ja aikuisen akuutti hengitysvaikeusoireyhtymä (ARDS) ovat ei-kardiogeeninen keuhkoödeema, johon liittyy vaikea hengitysvajaus ja huomattava hypoksia, joka on resistentti happihoidolle. ALI:n ja ARDS:n syynä on keuhkojen kapillaarien ja alveolaarisen endoteelin vaurioituminen tulehduksen ja keuhkoverisuonten lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi, mikä johtaa interstitiaalisen keuhkoödeeman, arteriovenoosin shuntin, disseminoitunut intravaskulaarisen koagulaation ja mikrotromboosien kehittymiseen keuhkoissa. Interstitiaalisen keuhkoödeeman seurauksena surfaktantti vaurioituu ja keuhkokudoksen elastisuus heikkenee.

Kliiniset tutkimustiedot eivät aina mahdollista erottaa kardiogeenista keuhkoödeemaa (CPE) ARDS:stä. Kehityksen alkuvaiheessa on kuitenkin tiettyjä eroja.

Kardiogeeninen keuhkoödeema esiintyy lisääntyneen paineen vuoksi keuhkojen kapillaareissa keuhkoalusten normaalin läpäisevyyden taustalla.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Akuutin keuhkovaurio-oireyhtymän oireet

Kolesterolikolesterolin kliinisten oireiden vakavuus kasvaa nopeasti. Potilaat ovat levottomia, heillä on pelon tunnetta, tukehtumisen tunnetta, kipua sydämen alueella, hengityksen vinkumista, kylkivälilihasten osallistumista hengitykseen, tyypillisiä ovat keuhkojen tukkoisuuden auskultatoriset merkit, hypoksia akrosyanoosin kera ja vaaleanpunaisen vaahtomaisen ysköksen yskiminen. Hieman myöhemmin havaitaan röntgenkuvia: keuhkokenttien läpinäkyvyyden heikkenemistä, keuhkojen juurien laajenemista, sydämen tilavuuden kasvua ja pleuraeffuusiota.

Akuutin keuhkovaurio-oireyhtymän kliiniset ilmenemismuodot eivät ilmene välittömästi, kuten kardiogeenisessä sokissa, vaan vähitellen: lisääntyvä hengenahdistus, syanoosi, hengityksen vinkuminen keuhkoissa ("märkä keuhko"). Radiologisesti havaitaan kahdenvälinen keuhkoinfiltraatio aiemmin muuttumattoman keuhkokuvion taustalla.

Akuutin keuhkovaurio-oireyhtymän diagnosointi

Radiologisesti akuutissa keuhkovaurio-oireyhtymässä havaitaan keuhkojen verkkomainen kuvio, verisuonten epäselvät varjot, erityisesti keuhkojen alaosissa, ja verisuonikuvion lisääntyminen keuhkon tyven alueella ("lumimyrsky", "perhonen", "kuoleman enkelin siivet").

Veren kaasukoostumuksen muutokset: valtimohypoksemia, johon liittyy hyperkapniaa ja metabolisen asidoosin kehittymistä, kun taas valtimohypoksemiaa ei eliminoida edes suuret happipitoisuudet sisäänhengitetyssä seoksessa. Keuhkokuumeen kehittyminen tai eteneminen, johon liittyy vaikea hengitysvajaus, on usein näiden potilaiden kuolemansyy.

ALI:n ja ARDS:n väliset erot ovat pääasiassa keuhkovaurion asteen määrällisessä ilmentymässä ja hapetusindeksin muutoksessa. ALI:ssa hapetusindeksi voi olla alle 300 ja ARDS:ssä jopa alle 200 (normaali on 360–400 ja enemmän).

[ 35 ], [ 36 ]

Akuutin keuhkovaurio-oireyhtymän hoito

• jatkuva kontrolloitu happihoito;
• antibakteerinen hoito ottaen huomioon mikroflooran herkkyyden;
• glukokortikoidit (prednisoloni, metyyliprednisoloni, hydrokortisoni);
• ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet - tulehduskipulääkkeet (diklofenaakki);
• suorat antikoagulantit (natriumhepariini ja sen analogit);
• nitraatit (nitroglyseriini) ja perifeeriset vasodilataattorit (natriumnitroprussidi);
• kardiotoniset lääkkeet (dopamiini, dobutamiini);
• diureetit (furosemidi, etakryynihappo, spironolaktoni);
• tensidiemulsio inhalaatioon (tensidi-BL ja tensidi-HL);
• antihistamiinit (kloropyramiini, prometatsiini);
• kipulääkkeet (morfiini, trimeperidiini, lornoksikaami);
• antioksidantit;
• sydänglykosidit (strofantiini-K, kieloglykosidi jne.) vasta-aiheiden puuttuessa;
• Tarvittaessa keinotekoinen ventilaatio positiivisella uloshengityspaineella.

Happihoito tulee aloittaa välittömästi akuutin hengitysvajauksen oireiden ilmaantuessa. Happea syötetään nenä- ja henkitorvikatetrin tai maskin kautta pulssioksimetrian ja veren kaasukoostumuksen valvonnassa. Hengitetyn seoksen happipitoisuutta voidaan ARDS:n kehittymisen huipulla nostaa lyhyeksi ajaksi 50 prosentista 90 prosenttiin valtimoveren pO2-arvon nostamiseksi _yli 60 mmHg:n.

Laajakirjoisten lääkkeiden antibakteerinen hoito määrätään usein empiirisesti odottamatta bakteerikokeiden tuloksia. ARDS:n hoidossa käytetään laajalti glukokortikoideja, jotka vähentävät keuhkovaurioihin liittyvää turvotusta, vaikuttavat sokkeja vastaan, vähentävät resistenssisuonten sävyä ja lisäävät kapasitanssisuonten sävyä sekä vähentävät histamiinin tuotantoa. On myös suositeltavaa käyttää tulehduskipulääkkeitä ja antihistamiineja, jotka estävät fibrinogeenin hajoamistuotteiden kertymisen ja vähentävät verisuonten läpäisevyyttä.

Verenkiertohäiriöiden ja trombin muodostumisen estämiseksi käytetään antikoagulantteja.

ARDS:n kehittyessä määrätään laskimonsisäisiä ja suun kautta otettavia diureetteja keuhkopöhön vaikeusasteen vähentämiseksi tai lopettamiseksi. Furosemidi on suositeltava (sillä on verisuonia laajentava vaikutus laskimoihin ja se vähentää keuhkojen ruuhkautumista).

Nitraatit ja perifeeriset vasodilataattorit auttavat lievittämään keuhkoverenkiertoa. Nitroglyseriiniä ja natriumnitroprussidia käytetään ARDS:ssä infuusioina; lääkkeet vaikuttavat keuhkoverisuoniin, vähentävät perifeeristä vastusta, lisäävät sydämen minuuttitilavuutta ja tehostavat diureettien vaikutusta.

Adrenomimeettejä, joilla on voimakkaita kardiotonisia ja inotrooppisia vaikutuksia (dopamiini, dobutamiini), käytetään monimutkaisessa infuusiotehohoidossa alhaisen sydämen minuuttitilavuuden ja valtimon hypotension hoidossa. Fosfokreatiinia käytetään parantamaan sydänlihaksen aineenvaihduntaa ja mikrokiertoa, erityisesti iskeemistä sydänsairautta sairastavilla potilailla.

Morfiini ei ainoastaan lievitä kipua ja rauhoittavaa vaikutusta, vaan myös vähentää laskimoiden sävyä ja jakaa verenkiertoa uudelleen parantaen verenkiertoa ääreisverenkiertoon.

Interstitiaalinen ja alveolaarinen keuhkoödeema johtaa väistämättä keuhkosurfaktantin vaurioitumiseen. Tähän liittyy pintajännityksen lisääntyminen ja nesteen vuotaminen alveoleihin, joten ARDS:ssä on tarpeen määrätä 3-prosenttisen pinta-aktiivisen aineen ja BL-emulsion inhalaatiot mahdollisimman varhaisessa vaiheessa instillaatioiden muodossa ja mekaanisten inhalaattoreiden avulla. Ultraääni-inhalaattorin käyttö ei ole hyväksyttävää, koska pinta-aktiivinen aine tuhoutuu, kun emulsiota käsitellään ultraäänellä.

ARDS:n eteneminen ja siihen liittyvä vaikea hengitysvajaus ovat indikaatio potilaiden siirtämiselle keinotekoiseen ventilaatioon, jossa luodaan positiivinen paine uloshengityksen lopussa (PEEP). Toimintatapaa suositellaan pO2 _> 60 mmHg:n ja FiO2 ≤ 0,6:n ylläpitämiseksi.

PEEP:n käyttö mekaanisen ventilaation aikana mahdollistaa kokoon painuneiden alveolien ventilaation, lisää toiminnallista jäännöskapasiteettia ja keuhkojen elastisuutta, vähentää sunttivirtausta ja parantaa veren hapettumista. Matalapaineisen PEEP:n käyttö (alle 12 cm H2O) auttaa estämään surfaktanttien tuhoutumista ja keuhkokudoksen vaurioita paikallisesta hapelle altistumisesta. Keuhkovastusta suurempi PEEP edistää verenkierron tukkeutumista ja sydämen minuuttitilavuuden laskua, voi pahentaa kudoksen hapettumista ja lisätä keuhkopöhön vaikeusastetta.

Iatrogeenisen keuhkovaurion riskin vähentämiseksi mekaanisen ventilaation aikana voidaan suositella paineohjattujen servoventilaattoreiden käyttöä. Tämä estää keuhkojen ylitäytön riskin tarjoamalla pieniä kertahengitystilavuuksia ja käänteisen sisäänhengitys- ja uloshengityssuhteen mekaanisen ventilaation aikana ARDS-potilailla.