Tarttuvat ja loiset sairaudet

HIV-infektio ja AIDS

HIV-infektion aiheuttaa toinen kahdesta retroviruksesta (HIV-1 ja HIV-2), jotka tuhoavat CD4+-lymfosyyttejä ja häiritsevät solujen immuunivastetta, mikä lisää tiettyjen infektioiden ja kasvainten riskiä. Aluksi infektio voi ilmetä epäspesifisenä kuumeena. Seuraavien oireiden todennäköisyys riippuu immuunipuutoksen asteesta ja on verrannollinen CD4+-lymfosyyttien määrään. Oireet vaihtelevat oireettomasta hankinnainen immuunipuutosoireyhtymään (AIDS).

SEN-infektio

SEN-virus, joka on ehdolla lisättäväksi virushepatiitin aakkosiin, löydettiin vuonna 1999 HIV-tartunnan saaneen potilaan seerumista, jolla oli kohonnut ALAT- ja ASAT-aktiivisuus ja negatiiviset seerumitestitulokset HAV-, HGV- ja TTV-markkereille. Se nimettiin tämän potilaan nimikirjaimilla.

TTV-infektio

Nimi "verensiirrossa tarttuva virus" - verensiirrossa tarttuva virus (TTV) - viittaa sen alkuperäiseen havaitsemiseen potilailla, joilla on verensiirron jälkeinen hepatiitti. TTV kuuluu Circoviridae-heimoon. Virioni on vaipaton, 30-50 nm:n kokoinen hiukkanen, joka koostuu rengasmaisesta yksijuosteisesta DNA:sta, joka sisältää 3852 nukleotidia. Viruksen DNA:n hypervariaabelien ja konservatiivisten alueiden läsnäolo on todettu.

C-hepatiitti

Hepatiitti C (virushepatiitti C) on antroponoottinen tartuntatauti, jolla on patogeenin kontaktimekanismi, jolle on ominaista taudin akuutin vaiheen lievä tai subkliininen kulku, kroonisen hepatiitti C:n usein esiintyminen ja mahdollinen maksakirroosin ja maksasolukarsinooman kehittyminen.

Krooninen B-hepatiitti, jossa on delta-agentti

Krooninen hepatiitti B, jonka aiheuttaja on delta-virus, on useimmissa tapauksissa vakavampi kuin hepatiitti B ilman delta-viruksen komplisoitumista. On näyttöä siitä, että virustekijät (genotyyppi) voivat pitkälti määrittää taudin kulun. Yleisesti ottaen, toisin kuin kroonisessa hepatiitti B:ssä ja virushepatiitti C:ssä, joissa vähintään 70–50 % potilaista elää ilman maksakirroosia, 100 % kroonista virushepatiitti D:tä sairastavista potilaista kehittää väistämättä maksakirroosin 15–30 vuoden kuluessa tartunnasta ilman hoitoa.

D-hepatiitti - hoito

Kaikki akuuttia delta-virusinfektiota sairastavat potilaat joutuvat sairaalahoitoon. Patogeneettinen hoito suoritetaan, kuten virushepatiitti B:n tapauksessa, ottaen huomioon kliinisten oireiden vakavuus. HDV:n suoran sytopaattisen vaikutuksen vuoksi kortikosteroidit ovat vasta-aiheisia.

D-hepatiitti - Diagnoosi

Hepatiitti D:n spesifinen diagnostiikka perustuu molempien virusten: HBV:n ja HDV:n, aktiivisen replikaation merkkiaineiden havaitsemiseen. Keltataudin ensimmäisistä päivistä lähtien veriseerumista havaitaan HBsAg:tä, korkeatiitteriä anti-HBV-IgM:ää, HBe-antigeeniä, HDAg:tä ja/tai anti-deltaa (anti-delta-IgM). Anti-delta-IgM:ää tuotetaan jo akuutissa vaiheessa, ja se toimii delta-infektion pääasiallisena merkkiaineena.

D-hepatiitti - oireet

Koinfektion seurauksena kehittyvän hepatiitin kliiniset ilmentymät ovat erittäin samankaltaisia kuin akuutin hepatiitti B:n. Inkubaatioaika on 6–10 viikkoa; syklinen kulku on tyypillinen.

D-hepatiitti - syyt ja patogeneesi

Vuonna 1977 joukko italialaisia tutkijoita löysi aiemmin tuntemattoman antigeenin virushepatiitti B -potilaiden maksasoluista. Oletettiin, että tämä oli B-viruksen neljäs antigeeni (analogisesti jo tunnettujen antigeenien HBs, HBc, HBe kanssa), ja tämän yhteydessä se nimettiin kreikkalaisen aakkosen neljänneksi kirjaimeksi - delta. Myöhemmin simpanssien kokeellinen infektointi delta-antigeenia sisältävällä veriseerumilla osoitti, että kyseessä oli uusi virus. WHO:n ehdotuksesta virushepatiitti D:n aiheuttajaksi nimettiin hepatiitti delta -virus - HDV.

D-hepatiitti

Hepatiitti D (hepatiitti delta, hepatiitti B delta-agentilla) on virushepatiitti, jossa taudinaiheuttajan tarttumismekanismi on kosketus. Sen aiheuttaa viallinen virus, jonka replikaatio on mahdollista vain, kun elimistössä on HBsAg:tä. Taudille on ominaista vaikea kulku ja epäsuotuisa ennuste. ICD-10-koodit.