Jalan kuolio

Kreikkalaiset kutsuivat sairautta tai haavaumaa, joka syö kehoa kudosten mätänemisen (rappeutumisen ja kuoleman) vuoksi, gangrainaksi. Jalan gangreena on siis sen kudosten tuhoutuminen ja kuolema, joka johtuu verenkierron pysähtymisestä ja/tai bakteeri-infektiosta. Se on vaarallinen sairaus, joka voi johtaa amputaatioon tai kuolemaan.

Epidemiologia

Kuten kliiniset tilastot osoittavat, noin puolet märän gangreenan tapauksista johtuu raajojen vakavista vammoista ja 40 % liittyy kirurgisiin toimenpiteisiin. [ 1 ]

59–70 prosentissa tapauksista pehmytkudosnekroosin aiheuttaa polymikrobiaalinen infektio. [ 2 ]

Puolet jalkojen kaasukuoliota sairastavista potilaista sairastuu sepsikseen (kuolleisuus on 27–43 %), ja lähes 80 prosentilla potilaista on diabetes.[ 3 ]

Kansainvälisen diabetesliiton (IDF) mukaan diabetekseen liittyvien komplikaatioiden esiintyvyys kasvaa iän myötä, ja kuolion kehittyminen, jota esiintyy kolmanneksella potilaista, lisääntyy jyrkästi 65 vuoden iän jälkeen (1,7 kertaa useammin miehillä kuin naisilla).

Maailmanlaajuisesti jopa 45 % kaikista jalkojen amputaatioista tehdään diabeetikoille. [ 4 ]

Syyt jalan kuolio

Jalan kuolio voi alkaa syvistä palovammoista, avomurtumista, pehmytkudosten puristus- ja ruhjevammoista sekä pisto- ja ampumahaavoista, jos ne ovat saaneet tartunnan hemolyyttisestä stafylokokista, streptokokista, proteuksesta tai klostridiasta. Jalkojen paleltumat voivat aiheuttaa kudosten hajoamista. [ 5 ]

Kuolin usein vaikuttaa jalkojen distaalisiin osiin, erityisesti varpaisiin. Esimerkiksi isovarpaan kuolio tai pikkusormen kuolio voi olla seurausta sekä panaritiumista ja sen vakavimmasta muodosta - pandaktyliitista - että nodulaarisesta polyarteriitista.

Kroonisilla alkoholisteilla hermosolujen prosessit surkastuvat vähitellen alkoholipolyneuropatian kehittyessä, jossa jalat menettävät osittain tai kokonaan kipu- ja lämpötilaherkkyyden. Siksi pitkäaikaisesta alkoholiriippuvuudesta kärsivillä ihmisillä jalkojen vamman tai paleltuman yhteydessä esiintyvä nekroosi on saanut epävirallisen nimen - jalkojen alkoholikuolio.

Minkä tahansa gangreenin ydin on nekroosi, ja sen kehittyminen johtuu solujen hapenpuutteesta (iskemiasta), joka johtuu niiden verenkierron pysähtymisestä. Koska verenkierto on peräisin verisuonistosta, monissa tapauksissa jalkojen gangreenan syyt liittyvät raajojen angiopatiaan.

Vaikeassa ateroskleroosissa, kolesterolin kertymisen vuoksi verisuonten sisäseinämille, verenkierto ääreisvaltimoissa, erityisesti alaraajojen valtimoissa, heikkenee – ja alaraajojen obliteroivia sairauksia kehittyy. Verisuonen ontelon ahtauma rajoittaa vakavasti verenvirtausta, ja se voi tukkeutua kokonaan, jolloin syntyy valtimoiden troofisia haavaumia ja alkaa kehittyä jalan tai molempien jalkojen ateroskleroottinen kuolio. ICD-10:n mukaan raajojen natiivien valtimoiden ateroskleroosi kuolion kanssa koodataan I70.261-I70.263. [ 6 ]

Jalkojen vuosien varrella etenevien verenkiertohäiriöiden, kuten valtimotukoksen tai kroonisen laskimoiden vajaatoiminnan, seurauksena on jalan kuolio vanhuudessa, joka tunnetaan nimellä seniili kuolio. [ 7 ] Lisäksi jalkojen kuolio on mahdollinen 60 vuoden iän jälkeen aivohalvauksen jälkeen – jos potilailla on sama ateroskleroosi ja sen pohjalta syntyviä ääreisverenkierron sairauksia sekä olemassa olevan diabeteksen komplikaatioita.

Nuoremmalla iällä tupakointi voi aiheuttaa jalan kudosnekroosia ja kuoliota, mikä joissakin tapauksissa johtaa alaraajojen verisuonten (valtimoiden ja laskimoiden) tulehdukseen, verihyytymien muodostumiseen ja tukkeutumiseen – obliteroivaan tromboangiittiin. [ 8 ]

Tromboottinen tukkeuma on yleisin akuutin raajan iskemian syy, joka johtaa kuolioon. Useimmat trombit kerääntyvät ateroskleroottisten plakkien lähelle, ja verisuonten kirurgisen revaskularisaation jälkeen trombeja voi muodostua verisuoniproteeseihin koagulopatian vuoksi.

Yhteenvetona laskimopatologioiden seurauksista flebologit huomauttavat alaraajojen (lonkka- ja reisiluun) syvän laskimotukoksen ja niiden tromboembolian suuresta hengenvaarasta, jonka seurauksena voi kehittyä molempien jalkojen verenkiertoelimistön laskimokuolio. [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Asiantuntijat väittävät, että syvän laskimotromboosin yhteydessä esiintyvä tiheä turvotus alaraajoissa, joka estää sivukierron ja laskimoiden ulosvirtauksen, puoltaa myönteistä vastausta kysymykseen: voiko jalkojen turvotus johtaa kuolioon? Lisäksi niin sanottu osasto-oireyhtymä, jota esiintyy alaraajojen pehmytkudosten perifeerisen turvotuksen yhteydessä, voi johtaa kudosnekroosiin.

Erityisen riskialttiita ovat diabeetikot, koska jalan kuolio diabetekseen liittyy diabeettiseen angiopatiaan, ja yleensä kyseessä on jalkaterän kuolio. [ 12 ]

Riskitekijät

Jalkojen gangreenin kehittymisen riskitekijöitä määritettäessä asiantuntijat huomioivat erilaisten etiologioiden, diabeteksen, alaraajojen valtimoiden ja laskimoiden patologisten muutosten sekä tupakoinnin ja heikentyneen immuniteetin vammat.

Lisäksi on olemassa monia patologisia tiloja ja sairauksia, jotka voivat johtaa verisuonten vaurioitumisen aiheuttaman kuolion (kuivan) kehittymiseen. Tämä koskee systeemistä vaskuliittia (erityisesti reumaattisen purpuran nekroottista muotoa), granulomatoosia polyangiitilla (Wegenerin granulomatoosi), systeemistä lupus erythematosusta, reaktista niveltulehdusta, antifosfolipidisyndroomaa (jolla on taipumus muodostaa verihyytymiä ja verisuonten tukkeutumisen riski) jne.

Synnyssä

On jo todettu, että gangreenin ydin on nekroosi, ja gangreenisen kudoskuoren hajoamisen patogeneesillä on samat histomorfologiset ominaisuudet.

Erityisesti kuivassa gangreenassa esiintyvä iskeeminen nekroosi – ilman bakteeri-infektiota – sisältää kaikki hyytymisparametrit solutasolla. Siinä kudokset ovat kuivuneita ja nekroottinen alue on kuiva ja kylmä kosteuden haihtumisen ja verenkierron pysähtymisen vuoksi. Ja vaurioituneen alueen ruskea tai vihertävänmusta väri osoittaa punasolujen kuolemaa hemoglobiinin vapautumisen ja biokemiallisen muutoksen myötä. Kuiva gangreeni leviää hitaasti kudoksiin – siihen rajaan asti, missä verenkierto on, ja vaurioituneella alueella nekroottinen kudos hajoaa (liukenee) makrofagien ja neutrofiilien vaikutuksesta.

Jalan märän kuolion kehittyminen liittyy mikrobi-infektioon ja ilmenee histologisesti kollikvatiivisena nekroosina. Kudoksiin tarttuvat bakteerit aiheuttavat niiden turvotusta (edeemaa) ja hajoamista, joka etenee nopeasti turvonneiden kudosten puristaessa verisuonia ja pysähtyessä verenkiertoa. Veren pysähtyminen vaurioituneella alueella edistää bakteerien nopeaa kasvua, ja tulehdusreaktion seurauksena muodostunut mätä ja irtonainen likaisenvalkoinen rupi tekevät nekroosikohdasta märän. [ 13 ]

Kaasugagreenan tapauksessa kudosnekroosin mekanismi liittyy Clostridium spp. -bakteerin kantojen aiheuttamaan infektioon, minkä vuoksi tätä gangreenaa kutsutaan klostridiaaliseksi myonekroosiksi. Klostridiaaliset alfatoksiinit tuhoavat lihassolujen kalvojen proteiineja katkaisemalla aminohappojen peptidisidoksia, mikä aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiota, tromboosia ja histamiinin vapautumista. Theetatoksiinit vahingoittavat suoraan verisuonia ja tuhoavat veren leukosyyttejä, mikä johtaa tulehdusreaktioon. Bakteerien vapauttamat kaasut helpottavat niiden leviämistä lähellä oleviin terveisiin kudoksiin, ja näiden kaasujen kertyminen lihaskudokseen johtaa kiihtyneeseen kudosnekroosiin. Lue myös - Anaerobinen infektio. [ 14 ]

Lyhyen patogeneesikuvauksen päätteeksi on syytä vastata kysymykseen: onko jalan kuolio tarttuva? Kuten tartuntatautien asiantuntijat toteavat, kaasukuoliossa taudinaiheuttajat voivat levitä kosketuksen kautta - nekroosin vaivaaman raajan alueelta. Siksi lääketieteellisissä laitoksissa osastot, joissa hoidetaan tällaisia potilaita, ovat erityisen hygieenisen valvonnan alaisia.

Mutta jotta Clostridium spp. -bakteerien aiheuttama infektio aiheuttaisi kuolion, mikro-organismien on päästävä iskeemisiin kudoksiin (jotka ovat huonosti hapekkaita), koska vain siellä klostridiat voivat siirtyä aerobisesta hengityksestä entsymaattiseen ATP:n tuotantomenetelmään. Clostridiabakteerien virulenssi riippuu näiden kudoksille myrkyllisten entsyymien tuotannosta.

Oireet jalan kuolio

Miten jalan kuolio alkaa? Sen ensimmäiset merkit vaihtelevat patologisen prosessin kehityksen - kudosnekroosin tyypin - ja jalan kuolion vaiheen mukaan.

Jalkojen kuiva kuolio alkaa usein särkevällä kivulla, joka korvautuu paikallisella tunnottomuudella, kalpeudella ja ihon lämpötilan laskulla. Tämän jälkeen raajan vaurioituneen alueen väri muuttuu: vaaleasta punertavaksi tai sinertäväksi ja myöhemmin vihertävänruskeaksi ja mustaksi. Ajan myötä koko tämä alue (mukaan lukien ihonalainen kudos ja osa alla olevasta kudoksesta) kutistuu muodostaen selkeän rajan vaurioituneen ja terveen alueen välille; nekroottinen vyöhyke saa muumioituneen lihan ulkonäön. Kuivan kuolion viimeinen vaihe on kuolleen kudoksen hylkiminen. [ 15 ]

Diabeettisen jalan tapauksessa ensimmäinen oire on usein kivulias kraatterin kaltainen haavauma ja jalkojen kuolio – mustalla reunalla kuollutta ihoa. Ja jos diabetekseen liittyen jaloissa on troofisia haavaumia, niihin alkaa kehittyä nekroosia. [ 16 ]

Jalkojen märän kuolion alkuvaiheeseen liittyy yleensä sairastumisalueen turvotusta ja hyperemiaa. Myös mikrobi-infektioon liittyvässä jalkojen kuoliossa havaitaan voimakasta kipua. Aluksi jalaan muodostuu vuotavia haavaumia tai rakkuloita, mutta hyvin pian pehmytkudoksissa havaitaan selviä hajoamisen merkkejä: hilseilyä, märkäistä ja mädäntyneen hajuista eritettä - johtuen pentaani-1,5-diamiinin (kadaveriinin) ja 1,4-diaminobutaanin (putreskiinin) vapautumisesta kudosproteiinien hajoamisen aikana. Hapen ja ravinteiden puutteessa kudos kostuu ja muuttuu mustaksi. Jalan kuoliossa lämpötila nousee (˂ +38 °C), joten märkää kuoliota sairastavalla potilaalla on jatkuvasti kuumetta. [ 17 ]

Jalkojen kaasukuolioon liittyvät ensimmäiset oireet ovat raskauden tunne, voimakas turvotus ja kipu vaurioituneella alueella. Iho muuttuu ensin kalpeaksi ja sitten pronssin tai violetin väriseksi, minkä jälkeen muodostuu bulleja (rakkuloita), jotka sisältävät seroosia tai verenvuotoista eritettä, jolla on voimakas haju.

Seuraavassa vaiheessa turvotus leviää ja sairastuneen jalan tilavuus kasvaa merkittävästi. Kudoksiin tartuttaneen Clostridium spp. -bakteerin kaasun vapautuminen johtaa ihonalaisten märkärakkuloiden muodostumiseen, ja ihoa tunnusteltaessa kuuluu tyypillinen rätinä (krepitaatio).

Terminaalivaiheessa klostridioosi aiheuttaa hemolyysiä ja munuaisten vajaatoimintaa. Tämä voi johtaa septiseen sokkiin, jolla on kuolemaan johtavia seurauksia.

Lomakkeet

Kuolinpesäkkeitä on kolmea päätyyppiä: kuiva, märkä ja kaasukuolin tyyppi (jota pidetään märän kuolion alatyyppinä).

Jalkojen kuiva kuolio on seurausta verisuonten tukkeutumisesta, joka johtaa hitaasti kudosatrofiaan ja sitten kuolemaan – asteittaiseen kuivumiseen ilman tulehduksen merkkejä. Tämän tyyppistä kuoliota kutsutaan aseptiseksi, nekroosi alkaa raajan distaalisesta osasta ja voi esiintyä ateroskleroosia, diabetesta ja tupakoitsijoita sairastavilla. Immuunipuutos- ja diabetespotilailla infektion seurauksena kuiva kuolio voi muuttua märkäksi kuolioksi. [ 18 ]

Alaraajojen kudosten märkäkuolio tunnetaan yleisesti jalan märkänä gangreenana. Märän gangreenan kehittymiseen liittyvät useat bakteerikannat, kuten Streptococcus pyogenes (A-ryhmän β-hemolyyttinen streptokokki), Staphylococcus aureus, Lysinibacillus fusiformis, Proteus mirabilis ja Klebsiella aerosacus, jotka tartuttavat mitä tahansa kudosta, kun ihon eheys on vaarantunut. [ 19 ]

Tämän tyyppinen kuolio voi ilmetä vamman tai muun tekijän jälkeen, joka äkillisesti aiheuttaa paikallisen verenkierron lakkaamisen varpaissa, jalkaterässä tai jalan ylemmillä alueilla. Tämän tyyppinen kuolio on yleinen myös diabeteksessa, koska diabeetikot ovat alttiimpia infektioille huonon paranemisen vuoksi.

Vakavin kuoliomuoto on jalkojen anaerobinen eli kaasukuolio, [ 20 ] jonka aiheuttavat yleensä fakultatiivisesti anaerobiset itiöitä muodostavat Clostridium-suvun bakteerit (Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium histolyticum), jotka tuottavat useita eksotoksiineja (jotka ovat mikro-organismien entsyymejä) ja kaasuja. [ 21 ] Tämän tyyppistä kuoliota havaitaan useimmiten haavojen ensisijaisen sulkemisen jälkeen, erityisesti murskautumisesta johtuvissa avovammoissa sekä maaperän saastuttamissa haavoissa. Hengenvaarallinen tila voi kehittyä äkillisesti ja edetä nopeasti. Lisätietoja on kohdassa – Kaasukuolio

Iatrogeeninen gangreeni, joka liittyy vasoaktiivisten lääkkeiden, kuten adrenaliinin ja ergotalkaloidien, sopimattomaan käyttöön.[ 22 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Kuiva gangreena – jos se ei ole saanut tartuntaa eikä muuttunut märkäksi – ei yleensä aiheuta verenmyrkytystä eikä aiheuta kohtalokkaita seurauksia. Paikallinen kudosnekroosi voi kuitenkin johtaa spontaaniin amputaatioon – raajan kudoksen hylkimiseen vaurioituneella alueella, jolloin muodostuu arpia, jotka vaativat rekonstruktiivista leikkausta.

Noin 15 %:lla potilaista on bakteremia, jota yleensä vaikeuttaa punasolujen nopea tuhoutuminen ja hematokriitin jyrkkä lasku. Yleisiä komplikaatioita ovat keltaisuus, valtimoiden hypotensio ja akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Vakavissa tapauksissa systeeminen myrkytys johtaa verenmyrkytykseen ja jalan kuolioon, joka voi olla kohtalokas. [ 23 ]

Diagnostiikka jalan kuolio

Gangreenin diagnoosi perustuu fyysisen tutkimuksen, sairaushistorian ja testien yhdistelmään.

Verikokeita otetaan (yleisiä, biokemiallisia, infektion esiintymisen varmistamiseksi); veri- ja nestenäytteistä otetaan bakteeriviljely sairastuneelta alueelta infektion aiheuttavien bakteerien tunnistamiseksi (ja tehokkaimman antibakteerisen aineen määrittämiseksi). [ 24 ], [ 25 ]

Instrumentaalinen diagnostiikka sisältää verisuonten visualisoinnin angiografian avulla; dupleksiultraääni ja alaraajojen laskimoiden ultraääni sekä TT- tai MRI-kuvauksen gangreenin leviämisen laajuuden arvioimiseksi.

Ultraääni-Doppler-sfygmomanometria (paikallisen kapillaariperfuusiopaineen määrittämiseksi); Doppler-virtausmittari (mikrokiertoindeksin määrittämiseksi); kudosoksimetria (kudoksen happisaturaation tason määrittämiseksi).

Jos kaasukuolio on kliininen diagnoosi, niin muissa tapauksissa erotusdiagnostiikka voidaan suorittaa sairauksilla, joilla on jonkin verran samankaltaisia oireita. Tämä koskee erysipelasia, paiseita, gangrenoottista pyodermaa ja ektymaa (esiintyy aerobisen Pseudomonas aeruginosa -bakteerin perivaskulaarisen invaasion yhteydessä jalkojen ihoon, streptokokki-nekroottinen faskiitti).

Vaikka kaasukuolio tulisi erottaa makeassa vedessä syntyneissä lävistävissä jalan vammoissa esiintyvästä anaerobisen gramnegatiivisen bakteerin Aeromonas hydrophila aiheuttamasta myonekroosista, kaasukuolion tarkka diagnoosi vaatii usein haavan kirurgisen tutkimuksen.

Hoito jalan kuolio

Jalan kuolion hoitotaktiikka määräytyy nekroosin tyypin, vaiheen ja laajuuden mukaan. Varhaisvaiheessa jalan kuolio on yleensä parannettavissa nekroottisen kudoksen radikaalilla poistolla ja antibakteeristen lääkkeiden laskimonsisäisellä antamisella.

Eli kirurginen hoito on välttämätön - nekrektomia, jonka aikana kaikki elinkelvottomat kudokset poistetaan, lisäksi nestettä poistetaan nekroosialueelta, turvotus vähenee ja kollikvatiivinen nekroosi muuttuu koagulatiiviseksi nekroosiksi. Tämä toimenpide on mahdollista toistaa. [ 26 ]

Onko mahdollista hoitaa jalan kuoliota ilman leikkausta? Märässä ja kaasumaisessa kuoliossa ei voida tehdä ilman raajan sairastuneen alueen kiireellistä kirurgista puhdistusta. Mutta se on mahdollista ilman amputaatiota, mutta valitettavasti ei kaikissa tapauksissa.

Jalan amputointi kuoliossa suoritetaan verisuoniperäisen iskeemisen nekroosin ja raajan suuren lihaskudoksen määrän (sekä vaurion pinta-alalta että syvyydeltään) sekä laajan tarttuvan tulehdusvyöhykkeen yhteydessä. Hätäamputointi on tarpeen nopeasti etenevän märän kuolion ja vakavan, uhkaavan sepsiksen sekä kaasukuoliossa esiintyvän myrkytystilan yhteydessä – kun on olemassa todellinen hengenvaara. Samoissa tapauksissa jalan amputointi on tarpeen vanhan iän kuolion yhteydessä. [ 27 ] Amputoinnin taso määräytyy rajaviivan mukaan. [ 28 ]

Jalan kuolioon annetaan viipymättä antibiootteja laskimoon tai lihakseen. Nämä ovat laajakirjoisia antibiootteja, kuten: klindamysiini, metronidatsoli, siprofloksasiini, keftriaksoni, keftatsidiimi, amoksiklav, klaritromysiini, amikasiini, moksifloksasiini.

Muita lääkkeitä ovat jalkojen kuolion kipulääkkeet (tulehduskipulääkkeet ja kipulääkkeet, joissakin tapauksissa opioidit) ja sokkia estävät infuusionesteet.

Miten hoitaa jalan kuoliota? Nekroosialueen pinnan hoitoon käytetään antiseptisiä ja antimikrobisia aineita: vetyperoksidia (liuos), Dekasania, povidonijodia, joditseriiniä, betadiiniliuosta, dioksidiinia, dioksitsolia.

Sopivimpia voiteita jalan kuolioon (vesiliukoisena) ovat: Sulfargin-voide tai Dermazin- ja Argosulfan-voiteet (hopeasulfatiatsolilla), Baneocin- voide antibiootilla, Steptolaven-voide.

Rasvaisen pohjan vuoksi Vishnevsky-voidetta jalan gangreenille ei käytetä nykyaikaisissa klinikoissa ennen nekrektomiaa tai sen jälkeen.

Jalkojen kuolion fysioterapiahoitona kudosten hapensaannin parantamiseksi käytetään ylipainehapetusta . [ 29 ] Cochrane Wounds Groupin (2015) katsauksen mukaan happihoito ei kuitenkaan vaikuta kaasukuolioon. [ 30 ]

Jos kudosnekroosi on koaguloiva (kuiva), jalkojen gangreenan hieronta (raajojen vahingoittumattomat alueet) auttaa parantamaan verenkiertoa vahingoittumattomiin kudoksiin.

Tällaisissa patologisissa prosesseissa, kuten kudosnekroosissa, homeopatia ei ole sopiva, mutta kuivaan kuolioon on olemassa lääkkeitä: Secale cornatum, Arsenic Album; märkään kuolioon: Anthracinum, Silicea ja Lachesis; paleltuman jälkeiseen kuolioon: Agaricu, sekä Carbo vegetabilis - verenkiertohäiriöistä johtuvaan varpaiden kuolioon.

Ei tiedetä, kuinka tehokasta jalkojen kuolion kansanhoito voi olla, koska vaihtoehtoisista menetelmistä ei ole tehty kliinisiä tutkimuksia. On kuitenkin suositeltavaa hoitaa märkää kuoliota päivittäin propoliksen alkoholiliuoksella apukeinona.

Kuivaan kuolioon suositellaan murskatusta valkosipulista tai sipulista tehtyjen kompressioiden tekemistä; voitele hoidettava alue hunajalla, tyrniöljyllä ja aloe vera -mehulla. Tee myös yrttihoitoja: jalkakylpyjä ohdakkeen, valkoisen mesikan, keltakuoriaisen, pyörrehanhikin ja vuoriarnikan keitteellä.

Lammaskärpäsen Phoenicia (Lucilia) sericata-toukilla tehtävää hoitoa voidaan suositella vaikeasti hoidettavan gangreenan ja osteomyeliitin tapauksissa, kun antibioottihoito ja kirurginen puhdistus eivät ole tehonneet. [ 31 ], [ 32 ]

Ennaltaehkäisy

Jalkojen kuolion ehkäisy on toimenpiteitä, joilla pyritään ehkäisemään alaraajojen kudosten iskemiaa aiheuttavia vammoja ja verisuonisairauksia (ks. osiot - Syyt ja riskitekijät). Varhainen diagnoosi ja hoito ovat ratkaisevan tärkeitä normaalin verenkierron varmistamiseksi.

Diabeetikkojen, vaskuliittia sairastavien tai heikentyneen immuunijärjestelmän omaavien potilaiden tulisi hoitaa kaikki jalkojen vammat välittömästi infektioiden ehkäisemiseksi. Tupakoitsijoiden tulisi lopettaa tupakointi. Epäterveellinen, runsaasti rasvaa sisältävä ruokavalio voi pahentaa olemassa olevaa ateroskleroosia ja lisätä kuolion riskiä. [ 33 ]

Ennuste

Yleensä kuivasta gangreenista kärsivillä ihmisillä on parhaat mahdollisuudet täydelliseen toipumiseen, koska se ei liity bakteeri-infektioon ja leviää hitaammin kuin muut gangreenityypit.

Märkäkuoliosta toipumisen näkymiä ei tuskin voida kutsua hyviksi sepsiksen kehittymisriskin vuoksi.

Kriittisissä raajan iskemian (myöhäisvaiheen angiopatian) tapauksissa ennuste on negatiivinen: 12 %:lla potilaista jalka amputoidaan diagnoosin saamisen jälkeen kehittyneen kuolion vuoksi; viiden vuoden kuluttua jalan kuolioon kuolee 35–50 % potilaista ja kymmenen vuoden kuluttua 70 % potilaista.

Diabeettiseen jalkaan liittyvässä gangreenassa kuolleisuus on 32 %. Symmetrisessä perifeerisessä gangreenassa kuolleisuus on 35–40 % ja sairastuvuusaste yhtä korkea; kirjallisuudessa raportoidaan yli 70 %:n amputaatioasteista [ 34 ], [ 35 ]. Kuinka kauan loput elävät? Joidenkin tietojen mukaan yhden vuoden eloonjäämisaste on 62,7 %, kahden vuoden eloonjäämisaste on noin 49 % ja viiden vuoden eloonjäämisaste enintään 20 %.