Hypertrofinen gastriitti: krooninen, granulaarinen, eroosio, antraalinen gastriitti.

Keskeinen ominaisuus, jonka avulla voimme erottaa hypertrofisen gastriitin kaikista mahalaukun limakalvon tulehduksista, on limakalvojen epiteelin solujen patologinen lisääntyminen, mikä johtaa sen liialliseen paksuuteen.

Tässä tapauksessa limakalvon paksuuntumiseen liittyy selkeämpien, mutta hieman liikkuvien taitosten muodostuminen ja yksittäisten tai useiden kystojen, polyyppisolmukkeiden ja epiteelirauhasten kasvainten, kuten adenoomien, muodostuminen.

On selvää, että ilman mahalaukun endoskooppista tutkimusta tai ultraääntä mikään asiantuntija ei tunnista limakalvon morfologisia muutoksia tässä patologiassa.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologia

Kuten kliininen käytäntö osoittaa, hypertrofista gastriittia diagnosoidaan paljon harvemmin kuin muita mahalaukun sairauksia.

American Society for Gastrointestinal Endoscopyn asiantuntijoiden mukaan jättimäistä hypertrofista gastriittia sairastavien potilaiden joukossa on paljon enemmän keski-ikäisiä miehiä.

Pinnallinen hypertrofinen gastriitti havaitaan 45 prosentilla kroonista alkoholiriippuvuutta sairastavista potilaista.

Joidenkin tutkimusten mukaan 44 prosentissa H. pylorin aiheuttamasta gastriitista havaitaan limakalvon hypertrofiaa ja 32 prosentilla potilaista on suoliston metaplasiaa mahalaukun antraalisessa osassa.

Tämän tyyppisessä gastriitissa mahalaukun polyyppejä esiintyy 60 %:lla potilaista, ja nämä ovat pääasiassa yli 40-vuotiaita naisia. Jopa 40 %:lla potilaista on useita polyyppejä. 6 %:ssa tapauksista ne havaitaan yläruoansulatuskanavan endoskooppisten leikkausten aikana. Hyperplastiset polyypit ja adenoomat ovat yleisempiä H. pylorin läsnä ollessa, ja mahalaukun pohjan rauhasten polypoosi kehittyy yleensä protonipumpun estäjien ryhmän lääkkeiden käytön jälkeen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Syyt hypertrofinen gastriitti

Krooninen hypertrofinen gastriitti liittyy melko laajaan valikoimaan tarttuvien, loistautien ja ei-tarttuvien syiden syitä.

Limakalvon liikakasvu ja tulehdus liittyvät Helicobacter pylori-, Haemophilus influenzae- ja Treponema pallidum -bakteerien aiheuttamiin vaurioihin; sekä persistoivaan Cytomegalovirus hominis -virukseen. Paljon harvemmin sieni-infektiot ovat mahdollisia (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Myös taudin syyt voivat piileä pitkäaikaisessa invaasiossa (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), joka ajan myötä ilmenee mahalaukun ja ohutsuolen eosinofiilisenä tulehduksena.

Monissa tapauksissa hypertrofisen gastriitin kehittyminen useilla granuloomilla mahalaukun limakalvolla johtuu humoraalisesta immuunivasteesta systeemisissä autoimmuunisairauksissa, kuten lupuksessa, sklerodermassa ja granulomatoottisessa enteriitissä.

On pidettävä mielessä geneettinen alttius ruoansulatuskanavan limakalvon muutoksille, jotka liittyvät tiettyihin mutaatioihin. Zollinger-Ellisonin oireyhtymän lisäksi tähän kuuluu mahalaukun limakalvon poimujen hypertrofia useiden polyyppien taustalla, jotka jäljittelevät pahanlaatuisia kasvaimia, ja se liittyy familiaaliseen adenomatoottiseen polypoosioireyhtymään. 70 %:ssa tapauksista tämän patologian todellinen syy on mutaatio kalvoproteiini APC/C:n (adenomatoottinen polypoosi coli) geenissä, joka toimii kasvainsuppressorina. Katso myös - Mahalaukun polypoosi

Mahan limakalvo on altis hypertrofisille prosesseille ruoka-aineallergioiden, keliakian tai glukoosi-galaktoosi-intoleranssin yhteydessä; pitkäaikaisen hoidon aikana tulehduskipulääkkeillä (NSAID), protonipumpun estäjillä (jotka vähentävät suolahapon tuotantoa mahassa), syöpälääkkeillä (kolkisiini), rautavalmisteilla ja kortikosteroideilla.

Pahanlaatuiset kasvaimet voivat myös aiheuttaa mahalaukun sisällä olevien taitosten suurenemista.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Riskitekijät

Hypertrofisen gastriitin kehittymiselle alttiita riskitekijöitä ovat huonon ravitsemuksen, tupakoinnin ja alkoholin väärinkäytön kielteiset vaikutukset sekä heikentynyt immuniteetti (erityisesti vanhuudessa). Tähän sisältyy myös usein toistuva stressi, jossa mahalaukun kudoslimakalvossa alkaa patologisia muutoksia lisääntyneen gastriinin ja suolahapon tuotannon vuoksi, mikä johtuu lisääntyneistä adrenaliinin ja noradrenaliinin tasoista.

[ 10 ], [ 11 ]

Synnyssä

Limakalvojen epiteelisolujen lisääntyneen lisääntymisen patogeneesi, jonka seurauksena se paksuuntuu ja muuttaa mahalaukun ontelon reliefiä, ei ole kaikissa tapauksissa selkeästi määritelty. Mutta kuten gastroenterologit huomauttavat, kaikki tutkimukset yhdistävät sen limakalvon rakenteellisiin ominaisuuksiin ja sen toimintoihin.

Limakalvon epiteelin pinnallisen kerroksen erittävillä eksokriinisillä soluilla (jotka tuottavat emäksistä limakalvoeritystä) on lisääntyneet regeneratiiviset ominaisuudet ja ne korjaavat vaurioituneet alueet nopeasti. Alla on oikea levy (lamina propria mucosae) - fibroblastien muodostama tyvikerros, johon on sisällytetty diffuusisti sijaitsevia imukudoksen mikronoduleita.

Tämän kudoksen pääsolut – B-lymfosyytit, mononukleaariset fagosyytit, plasmasytoididendriitit ja syöttösolut – tarjoavat mahalaukun paikallisen suojan erittämällä vasta-aineita (IgA), interferonia (IFN-α, IFN-β ja IFN-γ) ja histamiinia. Näin ollen lähes mikä tahansa patogeeninen tekijä vaikuttaa näihin soluihin vahingoittamalla epiteelin pintakerrosta aiheuttaen tulehdusreaktion.

Patogeenisissä gastriitissa, johon liittyy limakalvojen hypertrofiaa, selitetään transformoivan kasvutekijän (TGF-α) lisääntynyt ilmentyminen ja sen transmembraanisten reseptorien (EGFR) aktivaatio, mikä johtaa erittävien eksokriinisten solujen proliferaatioalueen laajenemiseen ja basaalisten fibroblastien erilaistumisen kiihtymiseen - liiallisen liman erityksen ja mahahapon puutteen myötä.

Lisäksi hypertrofisessa gastriitissa gastroendoskopia paljastaa merkittävän apoptoosin epiteelisolujen ja lymfosyytti-infiltraattien lisääntymisen tyvikerroksessa - kuoppien (foveolien) pohjalla mahalaukun rauhasten ulostulokohdissa. Juuri nämä tiivisteet (usein diagnosoitu lymfosyyttisenä gastriittina) aiheuttavat limakalvojen poimujen paksuuntumista.

[ 12 ], [ 13 ]

Oireet hypertrofinen gastriitti

Patologisesta näkökulmasta gastriitti määritellään mahalaukun limakalvon tulehdukseksi, mutta hypertrofisessa gastriitissa – jossa taudin alkuvaiheessa limakalvon patologiset muutokset ovat minimaaliset – kliiniset oireet voivat olla poissa.

Tämän tyyppinen gastriitti on krooninen sairaus, ja ensimmäiset merkit limakalvon paksuuntumisesta voivat ilmetä painon tunteena ja epämukavuutena epigastrisella alueella, erityisesti syömisen jälkeen (ruoansulatusprosessien hidastumisen vuoksi).

Myöhemmin yleisiä oireita ilmenee pahoinvointina, röyhtäilynä, spontaanina oksenteluna, tylsän kivun kohtauksina vatsassa, suolistohäiriöinä (ripuli, ilmavaivat).

Ruokahalu heikkenee merkittävästi, joten potilas laihtuu ja tuntee yleistä heikkoutta, johon liittyy huimausta. Ja raajojen pehmytkudosturvotuksen esiintyminen viittaa veriplasman proteiinipitoisuuden vähenemiseen (hypoalbuminemia tai hypoproteinemia).

Mahalaukun limakalvon tai polypoisten imusolmukkeiden eroosion sattuessa ulosteessa voi esiintyä verta, ja melena on mahdollinen.

Muuten, polyypeistä, jotka ovat yleensä itsessään oireettomia ja joita monet lääkärit pitävät mahdollisena komplikaationa kroonisessa tavallisessa gastriitissa. Polyypin haavautumisen tapauksessa oireet voivat muistuttaa mahahaavaa, ja suuret muodostumat voivat muuttua pahanlaatuisiksi.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Lomakkeet

Vaikka gastriitilla on kansainvälinen luokittelu, monet tämän taudin tyypit määritellään eri tavoin. Lisäksi gastriitti on ensisijaisesti tulehduksellinen prosessi, mutta tätä termiä käytetään usein kuvaamaan limakalvon tulehduksen sijaan sen endoskooppisia ominaisuuksia. Ja tämä aiheuttaa edelleen huomattavaa terminologista hämmennystä.

Asiantuntijat erottavat seuraavat hypertrofisen gastriitin tyypit:

• Fokusaalinen hypertrofinen gastriitti, jolla on rajoitettu vaurioalue.
• Diffuusi hypertrofinen gastriitti (levinnyt merkittävälle osalle limakalvoa).
• Pinnallinen hypertrofinen gastriitti, johon liittyy mahalaukun limakalvon yläkerroksen vaurioituminen.
• Hypertrofinen antraalgastriitti määritellään sen lokalisoitumisen perusteella mahalaukun antraalisessa osassa. Ensisijainen löydös voi olla antraalisten poimujen paksuuntuminen ja tiivistyminen sekä limakalvon ylemmän kerroksen kyhmyt, jotka muistuttavat polyyppejä, eroosiot ja muutokset pienen kaarevuuden ääriviivoissa.
• Polypoosinen hypertrofinen gastriitti (toisen version mukaan - multifokaalinen atrofinen). Yleensä samanaikaisesti esiintyy useita soikeita hypertrofisia polyyppejä; joskus ne haavautuvat, mikä aiheuttaa ympäröivän limakalvon turvotusta. Harvinaisempi mahalaukun polyyppityyppi (10 % tapauksista) on adenooma, joka koostuu epänormaalista lieriömäisestä suolen epiteelistä; niitä esiintyy useimmiten mahalaukun antrumissa (joka on lähimpänä pohjukaissuolta).
• Hypertrofinen rakeinen gastriitti määräytyy yksittäisten tai useiden kystisten muodostumien läsnäolon perusteella edematoottisen limakalvon taustalla, joka työntyy mahalaukun onteloon ja rajoittaa sen peristaltiikkaa ja taitosten liikkuvuutta.
• Eroosia aiheuttavalle hypertrofiselle gastriitille on ominaista mahalaukun limakalvolla esiintyvät haavaumat (eroosiot), jotka johtuvat joko altistumisesta lisääntyneille suolahappopitoisuuksille tai infektion (H. pylori) seurauksena, mikä aiheuttaa voimakkaan tulehdusreaktion neutrofiilisen leukosytoosin kanssa.
• Atrofinen hypertrofinen gastriitti, joka esiintyy pitkittyneiden infektioiden yhteydessä ja jonka aiheuttavat verenkierrossa olevat autovasta-aineet (IgG) parietaalisolujen mikrosomeja vastaan, jotka tuottavat suolahappoa ja Castle-tekijää. Näiden solujen tuhoutuminen johtaa hypoklorhydriaan ja pepsiinin aktiivisuuden vähenemiseen mahanesteessä. Endoskooppisesti havaitaan lymfosyytti- ja plasmasoluinfiltraatteja, jotka tunkeutuvat koko limakalvon paksuuteen, häiritsevät mahanpohjan rauhasten rakennetta ja vähentävät niiden määrää.

Jättimäinen hypertrofinen gastriitti, mahalaukun limakalvon epänormaali paksuuntuminen polyyppimäisten tulehdussolujen kasaumien vuoksi, vaatii erityistä huomiota. Tätä sairautta kutsutaan myös kasvainmaiseksi tai poimuttuneeksi gastriitiksi, adenopapillomatoosiksi, hiipiväksi polyadenoomaksi tai Menetrierin taudiksi. Sen esiintymisen epäiltyjä syitä ovat mahalaukun pylorusalueen sylkirauhasten ja rauhasten tuottaman epidermaalisen kasvutekijän (EGF) kohonneet pitoisuudet ja sen ruoansulatuskanavan reseptorien aktivoituminen.

Nykyään monet gastroenterologit (pääasiassa ulkomaiset) pitävät jättimäistä hypertrofista gastriittia Menetrierin taudin synonyyminä. Menetrierin taudissa erittävien solujen liiallinen kasvu johtaa kuitenkin paksuuntuneiden poimujen muodostumiseen, mutta siihen liittyy hyvin harvoin tulehdusta. Tämän perusteella jotkut asiantuntijat luokittelevat taudin hyperplastisen gastropatian muodoksi ja pitävät sitä jättimäisen hypertrofisen gastriitin syynä.

[ 17 ], [ 18 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Potilaiden kokeman mahalaukun ruoansulatustoiminnan heikkenemisen – kroonisen ruoansulatushäiriön – lisäksi hypertrofisen gastriitin seurauksiin ja komplikaatioihin kuuluvat:

• merkittävän osan rauhaskudoksen peruuttamaton menetys mahalaukun limakalvon surkastumisen kanssa;
• mahahapon vähentynyt synteesi (hypochlorhydria);
• mahalaukun motiliteetin hidastuminen;
• mahalaukun suureneminen (16 %:lla potilaista) tai sen ontelon kaventuminen (9 %).

Jättimäisessä hypertrofisessa gastriitissa esiintyvä hypoproteinemia voi johtaa askitekseen. Myös B12-vitamiinin puutteeseen liittyvän anemian kehittymistä havaitaan, jonka imeytymistä estää immunoglobuliini G:n (IgG) tuotanto Castle-tekijän sisäiseen toimintaan. Ei ole poissuljettua taudin etenemistä pahanlaatuiseksi megaloblastiseksi anemiaksi.

Mahanpohjaan tai -kehoon lokalisoitunut atrofinen hypertrofinen gastriitti aiheuttaa fysiologista hypergastrinemiaa, joka puolestaan stimuloi mahalaukun pohjarauhasten neuroendokriinisten enterokromaffiinisten (ECL) solujen lisääntymistä submukosaaliseen kerrokseen. Ja tämä on täynnä neuroendokriinisten kasvainten - karsinoidien - kehittymistä.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnostiikka hypertrofinen gastriitti

Hyperplastisen gastriitin diagnosointi on mahdollista vain visualisoimalla mahalaukun limakalvon kunto.

Siksi instrumentaalinen diagnostiikka – endogastroskopian ja endoskooppisen ultraäänitutkimuksen avulla – on tämän patologian tunnistamisen standardimenetelmä.

Myös verikokeet ovat välttämättömiä – kliiniset, biokemialliset, H. pylorin, vasta-aineiden ja kasvainmarkkerin CA72-4 varalta. Ulostenäytteestä tehdään testi ja mahalaukun pH-taso määritetään.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Differentiaalinen diagnoosi

Differentiaalidiagnostiikkaa (joka voi vaatia TT- ja MRI-kuvausta) suoritetaan samanoireisten patologioiden tunnistamiseksi sekä sarkooman, karsinooman ja maha-suolikanavan stroomakasvainten tunnistamiseksi – biopsiamateriaalin histologisen tutkimuksen tulosten perusteella.

Hoito hypertrofinen gastriitti

Hypertrofiseen gastriittiin määrätty hoito ottaa huomioon patologian syyt, limakalvon rakenteellisten muutosten luonteen sekä oireiden voimakkuuden ja potilaiden samanaikaisten sairauksien voimakkuuden.

Jos testit osoittavat Helicobacter-infektion läsnäolon, aloitetaan kolmoishoito (bakteerien tuhoamiseksi) antibiooteilla amoksisilliini, klaritromysiini jne., lue lisää - Antibiootit gastriittiin

Vatsakipuun on perinteisesti määrätty No-shpa- tai belladonna-tabletteja nimeltä Besalol, mutta ne kuivattavat suuta ja voivat lisätä pulssia. Lisäksi tämä lääke on vasta-aiheinen glaukoomassa ja eturauhasen ongelmissa. Suolahapon tuotantoa vähentäviä lääkkeitä (H2-histamiinireseptorin salpaajat ja m-antikolinergit) ei käytetä tämän tyyppiseen gastriittiin. Lisätietoja on kohdassa - Vatsakipulääkkeet

Ruoansulatuksen parantamiseksi käytetään haiman entsyymeihin perustuvia lääkkeitä: pankreatiinia (Pancreasim, Pankral, Pancitrat, Penzital, Pancreon, Creon, Festal, Mikrazim ja muita kauppanimiä). Annostus: yksi tai kaksi tablettia kolme kertaa päivässä (ennen aterioita). Mahdollisia sivuvaikutuksia ovat ruoansulatushäiriöt, ihottumat ja kohonneet virtsahappopitoisuudet veressä ja virtsassa.

Katso myös – Vatsan painon tunteen hoito

Jos veriplasman proteiinipitoisuus laskee, määrätään metioniinia, joka tulee ottaa yksi tabletti (500 mg) kolme kertaa päivässä, hoitojakso on 14-21 päivää.

Hypertrofista gastriittia sairastaville potilaille määrätään B6-, B9-, B12-, C- ja P-vitamiineja.

Hypertrofisen gastriitin tapauksessa kirurginen hoito on välttämätöntä, jos epäillään onkologiaa: suoritetaan laparotomia biopsialla ja kiireellisellä histologialla, minkä jälkeen epäilyttävät kasvaimet poistetaan.

Fysioterapiahoito kuvataan tässä - Fysioterapia krooniseen gastriittiin

Hypertrofiseen gastriittiin ruokavalio on välttämätön, ja koska mahalaukun suolahapon tuotanto vähenee, sen tulisi paitsi auttaa ylläpitämään mahalaukun limakalvon epiteelikerroksen eheyttä, myös normalisoida ruoansulatusprosessia. Siksi sopivin ruokavalio vähähappoiseen gastriittiin

Kansanlääkkeet

Hypertrofisen gastriitin perinteinen hoito perustuu pääasiassa yrttihoitoon. Vesihauduke valmistetaan kamomillan, banaaninlehtien ja piparmintun seoksesta; keittämiä valmistetaan kehäkukan kukista ja hiekkaisesta immortellesta, raadonpavusta, sapista, tillin siemenistä, kalmoksen juurista, tatarista ja voikukasta (ruokalusikallinen yrttejä otetaan lasillista vettä kohden). Päivän aikana hauduketta tai keittoa nautitaan useina kulauksina noin 30–40 minuuttia ennen aterioita. Tarkemmat tiedot materiaalissa - Ruokahalua lisäävät yrtit

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Ennaltaehkäisy

Tavanomainen ennaltaehkäisy sisältää hygieniasääntöjen noudattamisen ja asianmukaisen ravitsemuksen: pieniä annoksia jopa viisi kertaa päivässä, ei rasvaisia tai paistettuja ruokia, säilykkeitä tai puolivalmiita tuotteita ja tietenkään ei alkoholijuomia.

On tärkeää juoda vettä (ei hiilihapotettua) – vähintään litra päivässä.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ennuste

Gastroenterologit korostavat, että hypertrofinen gastriitti on krooninen sairaus, eikä sen kehittymistä voida ennustaa, varsinkin kun on olemassa vakavien komplikaatioiden riski - jopa onkologiaan asti.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]