Barrettin ruokatorvi

Barrettin ruokatorvi on hankittu sairaus, joka on yksi gastroesofageaalisen tai duodenogastroesofageaalisen refluksitaudin komplikaatioista ja kehittyy ruokatorven alaosan tuhoutuneen monikerroksisen levyepiteelin korvautumisen seurauksena pylväsepiteelillä, mikä johtaa alttiuteen ruokatorven tai kardian adenokarsinooman kehittymiselle (BD Starostin, 1997).

Brittiläinen kirurgi Barrett kuvasi taudin ensimmäisen kerran vuonna 1950.

Barrettin ruokatorvi esiintyy 8–10 %:lla aikuisista (Phillips, 1991).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mikä aiheuttaa Barrettin ruokatorven?

Barrettin ruokatorven pääasialliset syyt ovat gastroesofageaalinen tai duodenogastroesofageaalinen refluksitauti ja palleatyrä.

BD Starostin (1997) käsittelee Barrettin ruokatorven patogeneesiä seuraavasti.

Pitkäaikaisen refluksitaudin seurauksena ruokatorven limakalvon normaali monikerroksinen levyepiteeli tuhoutuu aggressiivisten tekijöiden, kuten mahanesteen (suolahappo, pepsiini), sappihappojen ja haiman entsyymin trypsiinin, vaikutuksesta. Konjugoidut sappihapot aiheuttavat vaurioita ruokatorven limakalvolle pH-arvossa 2,0–3,0, konjugoimattomat sappihapot ja trypsiini pH-arvossa 7,0.

Ruokatorven tuhoutunut normaali kerrostunut epiteeli korvautuu lieriömäisellä epiteelillä, joka on vastustuskykyisempi suolahapolle, pepsiinille ja pohjukaissuolen sisällölle. Barrett'n erikoistuneen lieriömäisen epiteelin ensisijainen lähde ovat ruokatorven rauhasissa sijaitsevat multipotentit kantasolut. Ne siirtyvät ruokatorven paljaalle pinnalle, korvaavat kerrostuneen levyepiteelin ja nämä kehittymättömät solut muuntuvat (erilaistuvat) lieriömäiseksi epiteeliksi.

Myöhemmin voi kehittyä lieriömäisen epiteelin dysplasiaa ja alkaa neoplastinen eteneminen, johon liittyy kolme erilaista solusyklin häiriöitä: solujen mobilisoituminen G0-vaiheesta G1-vaiheeseen; G1-vaiheesta S-vaiheeseen siirtymisen säätelyn menetys; solujen kertyminen C2-vaiheeseen. Tärkeä vaihe neoplastisessa etenemisessä on G1-vaiheesta S-vaiheeseen siirtymisen säätelyn menetys.

Tätä prosessia säätelee suppressorigeeni P53, joka sijaitsee kromosomin 17 lyhyessä haarassa. Normaalin P53-toiminnan menetys edistää kromosomimutaatioiden kehittymistä, epiteelin dysplasiaa ja kasvaimen etenemistä. P53-geenin toimintahäiriöitä on havaittu Barrettin ruokatorvessa syntyvissä adenokarsinoomissa, lieriöepiteelin dysplasia-alueilla ja jopa metaplastisessa lieriöepiteelissä ilman dysplasian merkkejä.

Barrettin ruokatorven syyt

Barrettin ruokatorven oireet

On todettu, että ruokatorven monikerroksisen epiteelin korvautuminen sylinterimäisellä epiteelillä Barrett'n ruokatorvessa ei aiheuta erityisiä oireita. Lieviepiteeli on vähemmän herkkä kivulle kuin ruokatorven luonnollinen levyepiteeli. Siksi yli 25 %:lla Barrett'n ruokatorvea sairastavista potilaista ei ole gastroesofageaalisen refluksitaudin (GERD) oireita, ja lopuilla potilailla GERD-oireet ovat lieviä.

Barrettin ruokatorvella ei ole patognomonisia oireita; Barrettin ruokatorven oireet vastaavat refluksitautia (GERD). On kuitenkin muistettava, että pitkä refluksitautihistoria ja potilaiden ikä korreloivat Barrettin ruokatorven metaplasian esiintymiseen.

Barrettin ruokatorven oireet

Miten Barrettin ruokatorvi diagnosoidaan?

Barrettin ruokatorvi diagnosoidaan instrumentaalisten ja laboratoriotietojen perusteella.

Ruokatorven ja mahalaukun röntgenkuvaus

Barrettin ruokatorven tyypillisimmät röntgenkuvat ovat:

• Barrettin haavauma (se voi olla pinnallinen tai tunkeutuva);
• pallean ruokatorven aukon tyrä 80–90 %:lla potilaista;
• ruokatorven limakalvon verkkokuvio.

Fibroesofagogastroduodenoskopia

FGDS on Barrettin ruokatorven tärkein diagnostinen menetelmä. FGDS:n aikana lieriömäinen epiteeli (Barrett'n epiteeli) näyttää samettimaiselta punaiselta limakalvolta, joka distaalisesti huomaamattomasti siirtyy proksimaalisen mahalaukun normaaliin limakalvoon ja proksimaalisesti vaaleanpunaiseen ruokatorven levyepiteeliin. 90 %:lla potilaista havaitaan myös palleatyrä, ja kaikilla esiintyy vaihtelevan vaikeusasteen ruokatorvitulehduksen oireita.

Barrettin ruokatorven diagnoosin varmistamiseksi tehdään histologinen tutkimus ruokatorven limakalvon biopsioista. Barrettin ruokatorvi on mahdollinen, jos ainakin yhdessä useista biopsioista näkyy lieriömäinen epiteeli sen sijainnista riippumatta. Biopsiat tulee ottaa neljästä neljänneksestä alkaen maha-ruokatorven liitoskohdasta ja proksimaalisesti 1–2 cm:n välein.

Erikoistuneella pylväsepiteelillä on villuspinta ja kryptat, joita reunustavat limaa erittävät prisma- ja pikarisolut. Pikarisolut sisältävät happamaa musiinia (sialomusiinien ja sulfomusiinien seosta). Prismasolut sijaitsevat pikarisolujen välissä ja muistuttavat paksusuolen soluja. Lisäksi esiintyy enteroendokriinisiä soluja, jotka tuottavat glukagonia, kolekystokiniinia, sekretiiniä, neurotensiinia, serotoniinia, penkreaattipolypeptidiä ja somatostatiinia.

Immunohistokemiallinen tutkimus paljastaa sakkaroosisomaltaasin, Barrettin epiteelin spesifisen markkerin, muuttuneessa limakalvossa Barrettin ruokatorvessa.

[ 4 ], [ 5 ]

Kromoesofagoskopia

Kromoesofagoskooppinen tutkimus perustuu siihen, että ruokatorvea tutkitaan sen jälkeen, kun siihen on ensin annosteltu toluidiinisinistä, indigokarmiinia tai metyleenisinistä. Nämä väriaineet värjäävät metaplastisen limakalvon ja jättävät ruokatorven limakalvon normaalit alueet värjäämättömiksi.

[ 6 ]

Esofagomanomegria ja 24 tunnin pH-seuranta

Esofagomanometria paljastaa paineen laskun ruokatorven alemmassa sulkijalihaksessa. 24 tunnin ruokatorven pH-seuranta paljastaa pitkittyneen ruokatorven pH-arvon laskun.

[ 7 ], [ 8 ]

Radioisotooppitutkimus

Barrettin ruokatorven diagnoosin varmistamiseksi suoritetaan radioisotooppikuvaus teknetium-99t:llä. Isotoopin kertymisaste korreloi lieriömäisen epiteelin esiintyvyyden kanssa.

Barrettin ruokatorven diagnoosi