aivoveritulppa

Aivoveritulppaksi kutsutaan aivoverenkierron patologiaa, jossa verenkierron mukanaan kuljettamat embolit juuttuvat verisuoneen aiheuttaen sisäisen ontelon ahtautumisen (stenoosin) tai sen tukkeutumisen ja täydellisen sulkeutumisen (okkluusio ja obliteraatio).

Epidemiologia

Lähes 20 000 aivojen valtimo- ja laskimoverisuonten ilmaemboliatapausta raportoidaan vuosittain.

Noin 15–20 % kaikista aivohalvauksista ja noin 25 % kaikista iskeemisistä aivohalvauksista johtuu aivoveritulpasta. [ 1 ]

Aivovaltimoiden rasvaembolian esiintyvyyden arvioidaan olevan 1–11 %, ja putkiluiden useissa murtumissa se on 15 %.

Syyt aivoveritulppa

Verisuonia pitkin liikkuva embolus (kreikasta embolo - kiila tai tulppa) voi olla ilmakupla, luuytimen rasvasolut, irronnut trombi (verisuoneen muodostunut hyytymä), tuhoutuneiden ateroskleroottisten plakkien hiukkaset verisuonten seinämillä, kasvainsolut tai bakteerirypäs.

Mikä tahansa emboli voi päästä aivojen verisuoniin, ja aivoembolian syyt ovat erilaisia. [ 2 ]

Aivoverisuonten kaasu- tai ilmaembolia – niiden ahtauma tai tukkeutuminen verenkiertoon pääsevien ilma- tai muiden kaasukuplien vuoksi – voi johtua sekä aivovammasta että iatrogeenisista syistä, erityisesti laskimoinfuusioiden, keskuslaskimokatetrin käytön, invasiivisten ja laparoskooppisten kirurgisten toimenpiteiden komplikaatioina.

Niin kutsuttu aivoverisuonten paradoksaalinen kaasuembolia havaitaan, kun ilmaembolia kulkeutuu laskimoverellä täytetystä oikeasta eteisestä (atrium dextrum) vasempaan eteiseen (atrium sinistrum) sydämen väliseinän anatomisen poikkeaman, eli avoimen soikean ikkunan, muodossa (suuren ja pienen verenkierron sydämensisäinen liitoskohta fosa ovaliksen alueella) tai muiden sydämen väliseinän vikojen vuoksi. Tällaista ilmaembolian pääsyä valtimoihin kutsutaan paradoksaaliseksi.

Lisäksi keuhkovaltimo-laskimofisteli voi olla paradoksaalinen reitti ilmakuplille laskimoverenkierrosta valtimoverenkiertoon ja edelleen vasempaan eteiseen ja aivoverisuoniin. Tällainen poikkeava fisteli esiintyy synnynnäisessä hemorragisessa telangiektasiassa.

Luuydinembolia eli aivoverisuonten rasvaembolia, jossa luuytimen osia (rasvapisaroita ja solujäämiä) pääsee suureen verenkiertoon laskimoiden kautta, määritellään luuydinemboliaksi eli aivoverisuonten rasvaemboliaksi. Se kehittyy 12–36 tuntia pitkien luiden (reisiluu, sääriluu ja pohjeluu) suljettujen tai useiden murtumien jälkeen, joiden sisällä on adiposyyteistä (rasvasoluista) koostuvaa keltaista luuydintä. Rasvaemboliaa voi esiintyä verenkierrossa myös ortopedisten leikkausten jälkeen.

Aivosuonen emboliaa, joka johtuu irronneesta verihyytymästä – verihyytymästä, joka on muodostunut mihin tahansa muuhun suoneen – kutsutaan tromboemboliaksi. Sitä esiintyy useimmiten potilailla, joilla on eteisvärinä ja jatkuva eteisvärinä, sydänläppäpoikkeavuuksia ja sydäninfarkti, jotka johtavat veren staasiin ja hyytymän muodostumiseen sydämen pääkammioissa. Osa hyytymästä voi irrota ja päästä suureen verenkiertoon ja aortan ja kaulavaltimon kautta aivoverisuoniin. Aivojen pienten verisuonten tromboembolia voi myös olla aorttaläpän proteesin komplikaatio.

Ateroskleroosipotilailla ateromatoottisten plakinpalasten aiheuttaman aivoverisuonten tukkeutumisen osalta aortan ja sen kaaren ateromatoosia sekä yhteisen kaulavaltimon haarautumiskohdassa ulkoiseen ja sisäiseen kaulavaltimoon esiintyviä plakkeja pidetään erityisen vaarallisina: Sisäinen kaulavaltimo, jolla on lähes kolme tusinaa haaraa, toimittaa verta aivoihin, ja aivoverenkiertoon päässeet kalkkeutuneen plakin palaset voivat tukkia sen distaaliset haarat.

Embolia voi olla septinen – kun verisuoni tukkeutuu infektoituneen trombin vuoksi, joka kulkeutuu veren mukana kaukaisesta infektiopesäkkeestä. Useimmissa tapauksissa septinen aivoverisuoniembolia johtuu oikeanpuoleisesta infektioperäisestä endokardiitista tai implantoitaviin sydänlaitteisiin liittyvistä infektioista. Lisäksi bakteeriembolia muodostuu septisessä tromboflebiitissa (laskimotrombin märkäinen sulaminen), parodontiitissa ja keskuslaskimokatetrin käytöstä johtuvassa infektiossa.

Kasvainsolujen aiheuttama aivoverisuonten embolia on harvinaista ja sen aiheuttaa enimmäkseen primaarikasvain, sydämen myksooma.

Riskitekijät

Asiantuntijat pitävät aivoembolian lisääntynyttä todennäköisyyttä tai alttiutta tällaiselle aivoverenkiertohäiriölle sellaisilla tekijöillä kuin kirurgiset toimenpiteet; putkiluiden murtumat; ateroskleroosi; sydänsairaudet; infektiopesäkkeiden ja bakteremian esiintyminen.

Embolian riski on suurempi valtimoverenpainetaudin, liikalihavuuden, diabeteksen sekä tupakoinnin ja kroonisen alkoholin väärinkäytön yhteydessä.

Synnyssä

Valtimojärjestelmään jouduttuaan ilmakuplat voivat johtaa verisuonten tukkeutumiseen ja aiheuttaa iskeemisen infarktin. Myös verisuonen sisäseinämän endoteelin suora vaurioituminen on mahdollista, jolloin vapautuu tulehdusvälittäjäaineita, aktivoituu komplementtireaktioketju ja muodostuu trombeja, jotka pahentavat aivoverenkierron vajaatoimintaa. Verisuonten ilmaembolian kehittymismekanismista voi lukea myös julkaisusta - ilmaembolia.

Rasvaembolian patogeneesi selittyy sillä, että kun suurten luiden eheys rikkoutuu, keltaisen luuytimen rasvasolut vuotavat laskimojärjestelmään muodostaen hyytymiä - rasvaembolia, jotka keuhkoverenkierron kautta kulkeutuvat aorttaan ja yleiseen verenkiertoon ja sitten aivojen verisuoniin. Katso materiaali - rasvaembolia

Septisessä emboliassa bakteerit kerääntyvät vaurioituneeseen sydämeen tai aorttaläpän seinämään, sydämentahdistimeen tai verihyytymään (jonka muodostaa pysyvä verisuonikatetri); veren virtaus erottaa bakteeripesäkkeen osiin, jotka kulkeutuvat verenkiertoa pitkin (eli bakteremia), kunnes ne juuttuvat aivosuoneen ja kaventavat tai tukkivat sen sisäisen luumenin kokonaan. [ 3 ]

Oireet aivoveritulppa

Aivoemboliassa ensimmäiset merkit - niiden luonne, kesto ja vakavuus - riippuvat emboluksen tyypistä, koosta ja sijainnista.

Pienet embolit voivat tilapäisesti tukkia aivojen pieniä verisuonia ja aiheuttaa ohimenevän aivoverenkiertohäiriön (TIA), äkillisen neurologisen toiminnan menetyksen, joka yleensä häviää minuuteissa tai tunneissa. Suuret embolit, jotka johtavat aivovaltimoiden tukkeutumiseen, voivat aiheuttaa neurologisia oireita, kuten kouristuksia, sekavuutta, yksipuolista halvaantumista, epäselvää puhetta, molemminpuolista osittaista näönmenetystä (hemianopsiaa) ja muita.

Raajamurtumia sairastavilla potilailla aivojen rasvaembolia ilmenee kuoppaisena, niin kutsuttuna petekiaalisena ihottumana (rintakehän, pään ja kaulan alueella), kuumeena, hengitysvajauksena sekä tajunnan heikkenemisenä ja menetyksenä, joka etenee koomaan.

Septisen aivoembolian kliinisiin oireisiin infektiivinen endokardiitti (oikeanpuoleinen) potilaalla kuuluvat huimaus, lisääntynyt väsymys, kuume ja vilunväristykset, akuutti rinta- tai selkäkipu, parestesiat ja hengenahdistus.

Komplikaatiot ja seuraukset

Mikä tahansa aivoveritulppa voi aiheuttaa hengenvaarallisia komplikaatioita ja seurauksia.

Näin ollen aivoverisuonten tukkeutuminen ilmaemboliassa johtaa akuuttiin verenvirtauksen vähenemiseen (iskemiaan), aivojen hapenpuutteeseen ja aivoödeemaan – ja suureen obstruktiivisen vesipään riskiin. Tämä johtaa iskeemiseen aivohalvaukseen, joka määritellään aivovaltimon embolian aiheuttamaksi aivoinfarktiksi. [ 4 ]

Aivosuonen veritulppaan liittyvä embolia voi monimutkaistaa embolisella aivohalvauksella, jonka oireita ovat päänsärky ja kouristuskohtaukset, äkillinen toispuolinen halvaus (hemiplegia), kasvolihasten tunnottomuus ja heikkous, kognitiiviset puutteet tai puheen heikkeneminen.

Infektiivisessa endokardiitissa aivoverisuonten septiset embolit uhkaavat iskeemisen tai hemorragisen aivohalvauksen, aivoverenvuodon ja aivopaiseen kehittymistä. Lisäksi embolit voivat infektoida ja heikentää sairastuneen verisuonen seinämää, mikä johtaa aivovaltimon aneurysman muodostumiseen.

Diagnostiikka aivoveritulppa

Aivoverisuoniembolian diagnosointi alkaa potilaan tutkimisella, sykkeen mittaamisella, verenpaineen mittaamisella ja anamneesin keräämisellä. Murtumien yhteydessä rasvaembolian diagnoosia pidetään kliinisenä.

Verikokeita otetaan: yleisiä, biokemiallisia, hyytymistekijöille - koagulogrammi, valtimoveren kaasupitoisuudelle, bakteriologinen tutkimus.

Instrumentaalinen diagnostiikka suoritetaan aivojen ja sen verisuonten CT- ja MRI-kuvauksella, kaikuenkefaloskopialla, aivoverisuonten dopplerografialla ja elektrokardiografialla.

Ja erotusdiagnoosin tulisi määrittää embolian erityinen syy ja erottaa se aivoverenvuodosta.

Hoito aivoveritulppa

Aivoverisuoniembolian hoito riippuu muodostumisen syystä ja emboluksen koostumuksesta.

Ilmaembolian hoidon perusta on hyperbaarinen hapetus (ilmakuplien koon pienentämiseksi ja iskemian minimoimiseksi) sekä kouristuslääkkeet.

Tromboemboliatapauksissa käytetään antifibrinolyyttisiä lääkkeitä (Alteplaasi, traneksaamihappovalmisteet); antikoagulantteja varfariinia ja pienimolekyylipainoista hepariinia; vasodilataattoreihin kuuluvia lääkkeitä (Pentoksifylliini, Pentotren).

Aivojen rasvaemboliassa oireenmukaista ja tukevaa hoitoa pidetään hoidon pääasiallisena osana. Kortikosteroideja (metyyliprednisoloni tai deksametasoni) voidaan kuitenkin käyttää solukalvon vakauden tukemiseen, kapillaarien läpäisevyyden ja aivokudoksen turvotuksen vähentämiseen, hepariinia ja meldoniumia (Mildronaatti) voidaan käyttää paikallisen verenkierron parantamiseen ja aminokapronihappovalmisteita (Pirasetaami). Cerebrolysiniä ja sitikoliinia (Ceraxon) voidaan käyttää aivosolujen suojaamiseen iskemialta.

Septisen embolian hoito on pitkäaikainen antibakteeristen lääkkeiden käyttö tarttuvan alkuperän perikardiitin hoitoon.

Ennaltaehkäisy

Murtuman varhainen fiksaatio (ensimmäisten 24 tunnin sisällä vammasta) on tarpeen aivojen rasvaembolian esiintyvyyden vähentämiseksi.

Muiden emboliatyyppien ennaltaehkäisevät toimenpiteet koostuvat ateroskleroosin, valtimoverenpainetaudin ja sydänsairauksien riskin ehkäisemisestä ja vähentämisestä sekä lihavuuden ja huonojen tapojen torjunnasta.

Ennuste

Aivoembolian ennustetta määritettäessä on otettava huomioon sen etiologia, luonne, potilaan yleiskunto ja samanaikaisten sairauksien vaikeusaste. Sekä tietenkin lääketieteellisen hoidon riittävyys.

Jos aiemmin aivoembolian aiheuttama kuolleisuus oli jopa 85 %, hyperbaarisen hapetuksen avulla se on laskenut 21 %:iin (vaikka neurologiset oireet säilyvät elinikäisinä 43–75 %:lla potilaista).

Trombiemboliassa 5–10 % potilaista kuolee akuutissa vaiheessa aivohalvaukseen, mutta lähes 80 % potilaista toipuu ilman toimintakyvyn heikkenemistä.

Jopa 10 % rasvaemboliatapauksista ja 15–25 % septisistä aivoemboliatapauksista on kuolemaan johtavia.