Kardiospasmi

Ruokatorven laajentumille on ominaista jättimäinen laajentuminen koko ruokatorven ontelon pituudelta, ja sen seinämissä tapahtuu tyypillisiä morfologisia muutoksia sekä sen sydänosan jyrkkä kapeneminen, jota kutsutaan kardiospasmiksi.

Yleisesti hyväksytään, että ensimmäisen kuvauksen kardiospasmista antoi englantilainen kirurgi T. Willis vuonna 1674. Ruokatorven tähystyksen ja röntgentutkimuksen käyttöönoton jälkeen taudin diagnosointitapaukset yleistyivät huomattavasti. Niinpä Euroopan maiden johtavissa kirurgisissa klinikoissa rekisteröitiin vuosina 1900–1950 noin 2000 megaesofagus-tapausta. Samanlaisia tietoja on annettu B. V. Pstrovskin, E. A. Berezovin, B. A. Korolevin ja muiden teoksissa. Eri kirjoittajien mukaan kardiospasmin esiintyvyys kaikissa ruokatorven ja sydämen sairauksissa on 3,2–20 %. Epidemiologisten tietojen mukaan megaesofagukseen liittyvä kardiospasmi esiintyy useimmiten alikehittyneissä maissa, mikä liittyy huonoon ravitsemukseen (vitamiinin puutos) sekä joidenkin "eksoottisten" loisinfektioiden, kuten Trepanosoma crusii -loisen, leviämiseen. Kardiospasmia havaitaan missä tahansa iässä, mutta se on yleisempää yli 20–40-vuotiailla ja yhtä usein molemmilla sukupuolilla.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Sydänspasmin syy

Megaesofaguksen syitä voivat olla lukuisat sisäiset ja ulkoiset patogeeniset tekijät sekä alkionkehityksen häiriöt ja neurogeeniset toimintahäiriöt, jotka johtavat sen täydelliseen laajenemiseen.

Sisäisiin tekijöihin kuuluvat pitkittyneet kardian kouristukset, joita tukee ruokatorven haavauma, sen traumaattinen vamma, joka liittyy nielemisvaikeuksiin, kasvaimen läsnäolo sekä altistuminen myrkyllisille tekijöille (tupakka, alkoholi, haitallisten aineiden höyryt jne.). Näihin tekijöihin tulisi kuulua myös ruokatorven ahtauma, joka liittyy sen vaurioihin tulirokko, lavantauti, tuberkuloosi ja kuppa.

Ulkoisiin tekijöihin kuuluvat erityyppiset pallean sairaudet (pallean ruokatorven aukon skleroosi, johon liittyy adheesiot, vatsaontelon elinten subpallean patologiset prosessit (hepatomegalia, splenomegalia, peritoniitti, gastroptoosi, gastriitti, aerofagia) ja suprapallean patologiset prosessit (mediastiniitti, pleuriitti, aortiitti, aortan aneurysma).

Neurogeenisiin tekijöihin kuuluvat ruokatorven perifeerisen hermoston vauriot, joita esiintyy joidenkin neurotrooppisten tartuntatautien (tuhkarokko, scarlet-kuume, kurkkumätä, lavantauti, polio, influenssa, meningoenkefaliitti) ja myrkytyksen myrkyllisillä aineilla (lyijy, arseeni, nikotiini, alkoholi) yhteydessä.

Ruokatorven synnynnäiset muutokset, jotka johtavat sen gigantismiin, esiintyvät ilmeisesti sen alkionkehityksen vaiheessa, joka myöhemmin ilmenee sen seinämien erilaisina muutoksina (skleroosi, harvennus), mutta S. Surtean (1964) mukaan geneettiset tekijät eivät selitä kaikkia megaesofaguksen esiintymisen syitä.

Ruokatorven laajentumiseen vaikuttavia tekijöitä voivat olla neurotrofiset häiriöt, jotka aiheuttavat elimistön happo-emästasapainon epätasapainoa ja muutoksia elektrolyyttiaineenvaihdunnassa; hormonaaliset toimintahäiriöt, erityisesti aivolisäke-lisämunuaisjärjestelmän, sukupuolihormonijärjestelmän sekä kilpirauhasen ja lisäkilpirauhasten toimintahäiriöt. Myös allergioiden myötävaikuttava vaikutus on mahdollinen, sillä ne aiheuttavat paikallisia ja yleisiä muutoksia ruokatorven hermo-lihasjärjestelmän toiminnassa.

Kardiospasmin patogeneesiä ei ole tutkittu riittävästi tämän taudin harvinaisuuden vuoksi.

On olemassa useita teorioita, mutta mikään niistä ei yksinään selitä tätä pohjimmiltaan mystistä sairautta. Monien kirjoittajien mukaan tämän taudin perustana on kardiospasmi, joka tulkitaan kardian läpikulun heikkenemiseksi ilman orgaanista ahtaumaa, johon liittyy ruokatorven päällä olevien osien laajentuminen. Termi "kardiospasmi", jonka J. Mikulicz esitteli vuonna 1882, levisi laajalle saksalaisessa ja venäläisessä kirjallisuudessa, jossa tätä sairautta kutsuttiin joskus "idiopaattiseksi" tai "kardiotoniseksi" ruokatorven laajentumaksi. Angloamerikkalaisessa kirjallisuudessa termi "akalaasia" on yleisempi, jonka A. Hurst esitteli vuonna 1914 ja joka tarkoittaa kardian avaamiseen tarvittavan refleksin puuttumista. Ranskalaisessa kirjallisuudessa tätä sairautta kutsutaan usein "megaesofagukseksi" ja "dolihoesofagukseksi". Edellä mainittujen termien lisäksi samoja muutoksia kuvataan ruokatorven dystoniaksi, kardiostenoosiksi, kardioskleroosiksi, frenospasmiksi ja hiatospasmiksi. Kuten T. A. Suvorova (1959) toteaa, tällainen termien monimuotoisuus osoittaa paitsi taudin etiologian epäselvyyden, myös, ei vähäisimmässä määrin, selkeiden käsitysten puutteen sen patogeneesistä. Olemassa olevista megaesofaguksen etiologian ja patogeneesin "teorioista" T. A. Suvorova (1959) mainitsee seuraavat.

1. Megaesofaguksen synnynnäinen alkuperä, joka ilmenee sisäelinten jättiläismäisenä kasvuna elastisen sidekudoksen epämuodostuman seurauksena (K. Strongard). Vaikka megaesofagus havaitaan valtaosassa tapauksia 30 vuoden iän jälkeen, sitä esiintyy usein myös imeväisillä. R. Hacker ja jotkut muut kirjoittajat pitävät megaesofagia Hirschsprungin taudin kaltaisena sairautena - perinnöllisenä megakoolonina, joka ilmenee varhaislapsuudesta lähtien ummetuksena, suurentuneena vatsana (ilmavaivoina), ajoittaisena suolitukoksena, ruokahaluttomana, kehitysviiveenä, infantilismina, anemiana, peräsuolen ampullan ollessa yleensä tyhjä; radiologisesti - laskevan paksusuolen laajenemisena, yleensä sigmasuolen alueella; toisinaan - ripulina, joka johtuu siitä, että uloste ärsyttää suoliston limakalvoa pitkään. Tätä teoriaa vastaan vastustavat ne havainnot, joissa oli mahdollista radiologisesti havaita ruokatorven aluksi pieni laajeneminen ja sitä seurannut merkittävä eteneminen.
2. Mikuliczin essentiaalisen kardian kouristuksen teoria: aktiivinen kardian kouristus, joka johtuu vagushermon vaikutuksen menetyksestä ja avautumisrefleksistä ruokapulin kulkiessa.
3. Frenospasmiteoria. Useat kirjoittajat (J. Dyllon, F. Sauerbruch jne.) uskoivat, että ruokatorven tukos syntyy pallean cruran primaarisen spastisen kontraktuuran seurauksena. Lukuisat kokeelliset ja kliiniset havainnot eivät ole vahvistaneet tätä oletusta.
4. Orgaaninen teoria (H. Mosher). Kardian avoimuuden heikkeneminen ja ruokatorven laajeneminen johtuvat epikardiaalisesta fibroosista - skleroottisista prosesseista ns. maksatunnelissa ja sen viereisillä pikkupahkan alueilla. Nämä tekijät luovat mekaanisen esteen ruoka-annoksen tunkeutumiselle mahalaukkuun ja lisäksi ärsyttävät herkkiä hermopäätteitä kardian alueella ja edistävät sen kouristusta. Skleroottisia muutoksia ei kuitenkaan aina havaita, ja ne ovat ilmeisesti seurausta ruokatorven pitkäaikaisesta ja pitkälle edenneestä sairaudesta, eivätkä sen syystä.
5. Neuromyogeeninen teoria, joka kuvaa kolme mahdollista megaesofaguksen patogeneesin varianttia:
   1. ruokatorven lihasten primaarisen atonian teoria (F. Zenker, H. Ziemssen) johtaa sen laajenemiseen; tätä teoriaa vastaan esitetään vastalause siitä, että sydänspasmin aikana lihasten supistukset ovat usein normaalia energisempiä; sitä seuraava lihasten atonia on ilmeisen toissijaista;
   2. vagushermon vaurion teoria; tämän teorian yhteydessä on muistettava, että kymmenes aivohermopari varmistaa ruokatorven peristalttisen aktiivisuuden ja kardian ja juxtakardiaalisen alueen rentoutumisen, kun taas n.sympathycuksella on päinvastainen vaikutus; siksi, kun vagushermo vaurioituu, sympaattiset hermot ovat enemmistönä, mikä johtaa kardian kouristuksiin ja ruokatorven lihasten rentoutumiseen; sydänspasmin yhteydessä havaitaan usein tulehduksellisia ja degeneratiivisia muutoksia vagushermon kuiduissa; KN Sievertin (1948) mukaan tuberkuloottisen mediastiniitin perusteella syntyvä vagushermon krooninen neuriitti aiheuttaa sydänspasmia ja sitä seuraavaa kardian ahtaumaa; tätä väitettä ei voida pitää riittävän perusteltuna, koska kliinisten tutkimusten mukaan sydänspasmitapaukset ovat hyvin harvinaisia jopa pitkälle edenneessä keuhkotuberkuloosissa ja välikarsinan kudoksen osallistumisessa prosessiin;
   3. akalasiateoria - kardian avaamiseen tarvittavan refleksin puuttuminen (A. Hurst); tällä hetkellä tätä teoriaa jakavat monet kirjoittajat; tiedetään, että kardian avautuminen johtuu ruokapulin kulkeutumisesta ruokatorven läpi peristalttisten liikkeiden syntymisen seurauksena, eli nielun ja ruokatorven välisten hermopäätteiden ärsytyksestä. Todennäköisesti jostain syystä tämä refleksi estyy ja kardia pysyy suljettuna, mikä johtaa ruokatorven mekaaniseen venymiseen peristalttisen aallon vaikutuksesta.

Useimpien kirjoittajien mukaan kaikista edellä mainituista teorioista vahvin on neuromuskulaaristen häiriöiden, erityisesti kardian akalasian, teoria. Tämä teoria ei kuitenkaan vastaa kysymykseen: minkä hermoston osan (kiertäjähermon, sympaattisen hermon tai vastaavien ruokatorven sävyn säätelyyn osallistuvien keskushermoston rakenteiden) vaurio johtaa megaesofaguksen kehittymiseen.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patologinen anatomia

Ruokatorven laajentuma alkaa 2 cm ruokatorven tukalan yläpuolelta ja peittää sen alaosan. Se eroaa ruokatorven divertikkelien muutoksista ja sen rajallisista laajentumista ahtaumissa, jotka kattavat vain tietyn osan ruokatorven ahtauman yläpuolella. Ruokatorven ja tukalan patologiset muutokset vaihtelevat merkittävästi taudin vaikeusasteen ja keston mukaan. Makro- ja mikroskooppisia muutoksia esiintyy pääasiassa ruokatorven juxtakardiaalisella alueella, ja ne ilmenevät kahdella tavalla.

Tyypille I on ominaista ruokatorven alaosan erittäin pieni läpimitta, joka muistuttaa lapsen ruokatorvea. Tämän alueen lihaskalvo on atrofinen, ja mikroskooppisesti lihaskimppujen jyrkkä oheneminen havaitaan. Lihaskimppujen välissä on karkeaa sidekudosta. Ruokatorven päällä olevat osat ovat merkittävästi laajentuneet, leveydeltään 16–18 cm, ja niillä on sakkulaarinen muoto. Ruokatorven laajentumiseen liittyy joskus sen venymistä, minkä vuoksi se saa S-muodon. Tällainen ruokatorvi voi sisältää yli 2 litraa nestettä (normaali ruokatorvi sisältää 50–150 ml nestettä). Laajentuneen ruokatorven seinämät ovat yleensä paksuuntuneet (jopa 5–8 mm), pääasiassa pyöreän lihaskerroksen vuoksi. Harvemmissa tapauksissa ruokatorven seinämät surkastuvat, veltostuvat ja venyvät helposti. Ruokamassojen pysähtyminen ja hajoaminen johtavat kroonisen epäspesifisen ruokatorvitulehduksen kehittymiseen, jonka aste voi vaihdella nuhasta haavaiseen-flegmoniseen tulehdukseen, johon liittyy toissijaisia periesofagiitin ilmiöitä. Nämä tulehdusilmiöt ovat voimakkaimpia laajentuneen ruokatorven alaosissa.

Ruokatorven juxtakardiaalisen segmentin tyypin II muutoksille on ominaista vähemmän ilmeiset atrofiset muutokset, ja vaikka ruokatorvi tässä segmentissä on kaventunut normaalin ruokatorven luumeniin verrattuna, se ei ole yhtä ohut kuin tyypin I muutoksissa. Tämän tyyppisessä megaesofaguksessa havaitaan samoja histologisia muutoksia ruokatorven laajentuneessa osassa, mutta ne ovat myös vähemmän ilmeisiä kuin tyypissä I. Ruokatorven päällä olevat osat eivät ole laajentuneet samassa määrin kuin tyypissä I, ruokatorvella on fusiforminen tai sylinterimäinen muoto, mutta vähemmän ilmeisen ruuhkautumisen vuoksi tulehdukselliset muutokset eivät saavuta samaa laajuutta kuin jättimäisessä S-muotoisessa ruokatorvessa. Olemassa olevat pitkäaikaiset (yli 20 vuotta) havainnot tyypin II ruokatorven laajentumasta kärsivistä potilaista kumoavat joidenkin kirjoittajien näkemyksen, että tämä tyyppi on alkuvaihe, joka johtaa tyypin I megaesofaguksen muodostumiseen.

Molemmissa ruokatorven seinämän makroanatomisissa muutoksissa havaitaan tiettyjä morfologisia muutoksia ruokatorven intramuraalisessa hermopunoksessa, joille on ominaista regressiivis-dystrofiset ilmiöt gangliosoluissa ja hermokimpuissa. Gangliosoluissa havaitaan kaikenlaisia dystrofiatyyppejä - protoplasman liukenemista tai rypistymistä, tumakkeiden pyknoosia. Merkittäviä morfologisia muutoksia havaitaan sekä afferenttien että preganglionaarisen kaaren efferenttien paksuissa ja keskikokoisissa pulpahermosäikeissä. Nämä intramuraalisen hermopunoksen muutokset tapahtuvat paitsi ruokatorven kapeassa segmentissä, myös koko sen pituudella.

[ 14 ]

Kardiospasmin oireet ja kliininen kuva

Taudin alkuvaihe etenee huomaamatta, mahdollisesti lapsuudesta tai nuoruudesta lähtien, mutta muodostuneen sydänspasmin ja megaesofaguksen aikana kliininen kuva ilmenee hyvin selkeinä oireina, joista johtava on nielemisvaikeudet - vaikeudet ruokatorven läpi kulkemisessa. Tauti voi kehittyä akuutisti tai ilmetä vähitellen lisääntyvinä oireina. Kuten A. M. Ruderman (1950) toteaa, ensimmäisessä tapauksessa aterian aikana (usein hermostuneen ja henkisen shokin jälkeen) ilmenee yhtäkkiä tunne tiheän ruokapulan ja joskus nesteen viivästymisestä ruokatorvessa, johon liittyy räjähtävän kivun tunne. Muutaman minuutin kuluttua ruoka lipsahtaa mahalaukkuun ja epämiellyttävä tunne menee ohi. Myöhemmin tällaiset kohtaukset uusiutuvat ja pidentyvät, ja ruoan pidättymisaika pitenee. Taudin asteittaisen kehittymisen myötä aluksi esiintyy lieviä, tuskin havaittavia vaikeuksia tiheiden elintarvikkeiden kulkeutumisessa, kun taas nestemäinen ja puolinestemäinen ruoka kulkee vapaasti. Jonkin ajan kuluttua (kuukausien ja vuosien) nielemisvaikeuksien oireet lisääntyvät ja vaikeuksia esiintyy puolinestemäisen ja jopa nestemäisen ruoan kulkeutumisessa. Niellyt ruokamassat juuttuvat ruokatorveen, ja niissä alkaa kehittyä käymis- ja mätänemisprosesseja, jolloin vapautuu vastaavia "orgaanisten aineiden hajoamiskaasuja". Itse ruokatukos ja vapautuneet kaasut aiheuttavat ruokatorven laajentumisen tunteen ja kipua. Siirtääkseen ruokatorven sisällön mahalaukkuun potilaat turvautuvat erilaisiin tekniikoihin, jotka lisäävät rintakehän ja ruokatorven sisäistä painetta: he tekevät toistuvia nielemisliikkeitä, nielevät ilmaa, puristavat rintakehää ja kaulaa, kävelevät ja hyppivät syödessään. Ulos oksennetulla ruoalla on epämiellyttävä mädäntynyt haju ja muuttumaton luonne, joten potilaat välttävät syömistä seurassa ja jopa perheensä kanssa; heistä tulee vetäytyviä, masentuneita ja ärtyisiä, heidän perhe- ja työelämänsä häiriintyy, mikä yleensä vaikuttaa heidän elämänlaatuunsa.

Näin ollen kardiospasmin ja megaesofaguksen voimakkain oireyhtymä on kolmikko - nielemisvaikeudet, paineen tunne tai rintakipu ja regurgitaatio. Kardiospasmi on pitkäaikainen sairaus, joka kestää vuosia. Potilaiden yleistila heikkenee vähitellen, ilmenee asteittaista painonpudotusta, yleistä heikkoutta ja työkyky heikkenee. Taudin dynamiikassa erotetaan kompensaatio-, dekompensaatio- ja komplikaatiovaiheet.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikaatiot

Komplikaatioita havaitaan taudin pitkälle edenneissä vaiheissa. Ne jaetaan paikallisiin, alueellisiin ja yleistyneisiin. Paikalliset komplikaatiot ovat pohjimmiltaan osa megaesofaguksen kehittyneen vaiheen kliinisiä ilmenemismuotoja ja ilmenevät limakalvon katarraalisesta tulehduksesta sen haavais-nekroottisiin muutoksiin. Haavaumat voivat vuotaa verta, puhjeta ja rappeutua syöväksi. Sydänspasmin ja megaesofaguksen alueelliset komplikaatiot johtuvat valtavan ruokatorven paineesta välikarsinan elimiin - henkitorveen, hermon paluuseen ja yläonttolaskimoon. Refleksiperäisiä sydän- ja verisuonihäiriöitä havaitaan. Keuhkokuume, paiseet ja keuhkoatelektaasi voivat kehittyä ruokamassojen vetäminen henkeen. Yleisiä komplikaatioita syntyy uupumuksen ja potilaiden yleisen vakavan tilan vuoksi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostiikka

Kardiospasmin diagnosointi tyypillisissä tapauksissa ei aiheuta vaikeuksia ja perustuu anamneesiin, potilaan valituksiin, kliinisiin oireisiin ja instrumentaalisesti saatuihin taudin löydöksiin. Anamneesi ja tyypillinen kliininen kuva, jotka ilmenevät erityisesti taudin etenemisvaiheessa, antavat aiheen epäillä kardiospasmia. Lopullinen diagnoosi tehdään objektiivisten tutkimusmenetelmien avulla. Tärkeimmät menetelmät ovat ruokatorven tähystys ja röntgenkuvaus; luotain on vähemmän tärkeä.

Ruokatorven tähystyskuva riippuu taudin vaiheesta ja ruokatorven muutosten luonteesta. Megaesofaguksessa ruokatorveen asetettu ruokatorven tähystysputki liikkuu vapaasti kohtaamatta esteitä, ja näkyviin tulee suuri ammottava ontelo, jossa on mahdotonta tutkia kaikkia ruokatorven seinämiä samanaikaisesti, minkä vuoksi on tarpeen liikuttaa putken päätä eri suuntiin ja tutkia ruokatorven sisäpintaa osittain. Ruokatorven laajentuneen osan limakalvo, toisin kuin normaalissa kuvassa, on kerääntynyt poikittaisiin poimuihin, tulehtunut, turvonnut ja gynekologinen; siinä voi olla eroosiota, haavaumia ja leukoplakia-alueita (litteitä, sileitä, valkoisenharmaita läiskiä, jotka näyttävät plakilta, joka ei irtoa kaapittaessa pois; leukoplakiaa, erityisesti syylämäistä muotoa, pidetään syöpää edeltävänä tilana). Tulehdukselliset muutokset ovat selvempiä ruokatorven alaosassa. Kardio on umpinainen ja näyttää tiiviisti suljetulta ruusukkeelta tai raolta, joka sijaitsee edessä tai sagittaalisesti turvonneilla reunoilla, kuin kaksi suljettua huulta. Ruokatorven tähystyksellä voidaan sulkea pois syöpä, ruokatorven peptinen haavauma, sen divertikkeli sekä kemiallisen palovamman tai arpeutuvan ruokatorven peptisen haavauman aiheuttama orgaaninen ahtauma.

Sydänspasmin ja megaesofaguksen yhteydessä havaitut rintakivut voivat joskus muistuttaa sydänsairautta. Jälkimmäinen voidaan erottaa potilaan perusteellisella kardiologisella tutkimuksella.

Sydänspasmin ja megaesofaguksen röntgenkuvaus antaa erittäin arvokasta tietoa sekä suoraan että erotusdiagnoosiin. Ruokatorven röntgenkuvauksessa varjoaineella visualisoitu kuva riippuu taudin vaiheesta ja ruokatorven toiminnallisen tilan vaiheesta röntgenkuvauksen aikana. Kuten A. Ruderman (1950) toteaa, alkuvaiheessa, harvoin havaittavassa, kardian tai ruokatorven distaalisen osan ajoittainen kouristus havaitaan ilman varjoaineen jatkuvaa pidättymistä.

Nieletty varjoainesuspensio imeytyy hitaasti ruokatorven sisältöön ja hahmottelee laajentuneen ruokatorven asteittaista siirtymistä kapeaksi, symmetriseksi ja sileäksi suppiloksi, joka päättyy sydämen tai pallean sulkijalihaksen alueelle. Ruokatorven limakalvon normaali reliefi katoaa kokonaan. Usein on mahdollista havaita karkeita, epätasaisesti laajentuneita limakalvon poimuja, jotka heijastavat sydänspasmiin liittyvää ruokatorven tulehdusta.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Kardiospasmin erotusdiagnoosi

Jokainen kardiospasmitapaus, erityisesti sen kehityksen alkuvaiheessa, tulisi erottaa suhteellisen hitaasti kehittyvästä ruokatorven sydänosan pahanlaatuisesta kasvaimesta, johon liittyy jukstakardiaalisen osan kaventuminen ja ruokatorven toissijainen laajeneminen kavennuksen yläpuolelle. Epätasaisten, rosoisten ääriviivojen ja peristalttisten supistusten puuttumisen tulisi herättää epäilys syöpäleesiosta. Erotusdiagnoosia varten tutkitaan kaikki ruokatorven osat ja sen seinämät koko pituudeltaan. Tämä saavutetaan potilaan niin sanotulla moniprojektiotutkimuksella. Ruokatorven alaosa ja erityisesti sen vatsaosa näkyvät selvästi toisessa vinossa asennossa sisäänhengityksen korkeudella. Vaikeissa tapauksissa A. Ruderman suosittelee ruokatorven ja mahalaukun tutkimista "poreilevalla" jauheella. Ruokatorven keinotekoisen täyttämisen aikana röntgenkuvassa näkyy selvästi sydämen avautuminen ja ruokatorven sisällön tunkeutuminen mahalaukkuun, jolloin jälkimmäisen sydänosassa näkyy ilmaa. Yleensä kardiospasmissa mahalaukun sydänalueella ei ole ilmaa.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Sydänspasmin hoito

Kardiospasmiin ei ole etiotrooppista tai patogeneettistä hoitoa. Lukuisat terapeuttiset toimenpiteet rajoittuvat oireenmukaiseen hoitoon, jonka tarkoituksena on parantaa kardian läpikulkua ja palauttaa potilaan normaali ravitsemus. Nämä menetelmät ovat kuitenkin tehokkaita vain taudin alkuvaiheessa, kunnes ruokatorvessa ja kardiassa on kehittynyt orgaanisia muutoksia ja kun nielemisvaikeudet ovat ohimeneviä eivätkä niin voimakkaita.

Ei-kirurginen hoito jaetaan yleiseen ja paikalliseen. Yleishoitoon kuuluu yleisen ruokavalion ja ruokavalion normalisointi (runsasenerginen ravinto, pehmeät ja puolinestemäiset ruoat, mausteisten ja happamien ruokien poissulkeminen). Käytettyjä lääkevalmisteita ovat kouristuslääkkeet (papaveriini, amyylinitriitti), bromidit, rauhoittavat lääkkeet, lievät rauhoittavat aineet (fenatsepaami), B-vitamiinit, ganglioblokkerit. Joissakin klinikoissa käytetään 1900-luvun puolivälissä kehitettyjä suggestio- ja hypnoosimenetelmiä.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Ruokatorven mekaanisen laajenemisen menetelmä

T. A. Suvorova luokittelee nämä menetelmät "verettomiksi kirurgisiksi hoitomenetelmiksi". Ruokatorven mekaaniseen laajentamiseen sydänspasmin, tartuntatautien jälkeisen arpikudoksen ja ruokatorven kemiallisten palovammojen yhteydessä on käytetty antiikin ajoista lähtien erilaisia bougienageja (instrumentteja joidenkin putkimaisten elinten laajentamiseen, tutkimiseen ja hoitoon; ruokatorven bougienagen tekniikkaa kuvataan tarkemmin ruokatorven kemiallisten palovammojen kuvauksessa) ja laajentimia, joissa on erilaisia menetelmiä niiden viemiseksi ruokatorveen. Bougienage sydänlihaksen verettömänä laajentamismenetelmänä on osoittautunut tehottomaksi. Tähän tarkoitukseen käytettävät laajentimet ovat hydrostaattisia, pneumaattisia ja mekaanisia, jotka ovat löytäneet sovellusta ulkomailla. Yhdysvalloissa ja Englannissa käytetään laajalti Plummerin hydrostaattista laajentinta. Näiden instrumenttien toimintaperiaate on, että laajeneva osa (pallo tai jousilaajennusmekanismi) työnnetään ruokatorven kaventuneeseen osaan kokoonpuristuneessa tai suljetussa tilassa ja siellä se laajennetaan johtamalla ilmaa tai nestettä palloon tiettyihin mittoihin, joita säädetään manometrillä tai manuaalisella mekaanisella käyttölaitteella.

Pallo on asetettava tarkasti ruokatorven sydänpäähän, mikä tarkistetaan läpivalaisulla. Hydrostaattinen laajentaja voidaan asettaa myös silmämääräisesti ruokatorven tähystyksen avulla, ja jotkut lääkärit lisäävät turvallisuutta asettamalla sen 24 tuntia ennen toimenpidettä nieltyä ohjauslankaa pitkin. On pidettävä mielessä, että kardian laajennuksen aikana esiintyy melko voimakasta kipua, jota voidaan lievittää antamalla ensin puudutusaine. Positiivinen terapeuttinen vaikutus ilmenee vain joillakin potilailla, ja se ilmenee heti toimenpiteen jälkeen. Useimmissa tapauksissa pitkäaikaisemman vaikutuksen saavuttamiseksi tarvitaan kuitenkin 3–5 toimenpidettä tai enemmän. Joidenkin ulkomaisten kirjoittajien mukaan tyydyttävät tulokset ruokatorven hydrostaattisesta laajennuksesta ovat 70 %, mutta komplikaatiot, kuten ruokatorven repeämä, verinen oksentelu ja aspiraatiokeuhkokuume, ylittävät 4 % kaikista suoritetuista toimenpiteistä.

Mekaanisesti käytettävistä metallisista dilaattoreista eniten käytetty, erityisesti Saksassa 1900-luvun puolivälissä, oli Stark-dilaattori, jota käyttävät myös venäläiset asiantuntijat. Dilataattorin laajeneva osa koostuu neljästä hajaantuvasta haarasta; dilaattori on varustettu useilla erimuotoisilla ja -pituisilla irrotettavilla ohjainkiinnikkeillä, joiden avulla on mahdollista löytää kaventuneen sydänkanavan luumen. Stark-laite asetetaan suljetussa tilassa kardiaan, sitten se avataan ja suljetaan nopeasti 2-3 kertaa peräkkäin, mikä johtaa kardian pakotettuun laajenemiseen. Laajenemishetkellä esiintyy voimakasta kipua, joka häviää välittömästi, kun laite suljetaan. Julkaistujen tietojen mukaan laitteen tekijällä (H. Starck) itsellään on eniten havaintoja tämän menetelmän käytöstä: vuosina 1924–1948 hän hoiti 1118 potilasta, joista 1117 sai hyvän tuloksen, vain yhdessä tapauksessa seurasi kuolema.

Ruokatorven laajennusmenetelmät ovat aiheellisia kardiospasmin alkuvaiheessa, kun karkeita arpikudoksia, vaikeaa ruokatorven tulehdusta ja limakalvon haavaumia ei ole vielä kehittynyt. Yksi laajennus ei tuota pysyvää terapeuttista vaikutusta, joten toimenpide toistetaan useita kertoja, ja toistuvat manipulaatiot lisäävät komplikaatioiden todennäköisyyttä, joita ovat limakalvon kuristuminen ja vaurioituminen sekä ruokatorven seinämän repeämät. Pitkänomaisessa ja kaarevassa ruokatorvessa laajentimien käyttöä ei suositella, koska niitä on vaikea asettaa kardian ahtautuneeseen osaan ja ruokatorven repeämisriski on olemassa. Kotimaisten ja ulkomaisten kirjoittajien mukaan hoidettaessa kardiodilataatiomenetelmällä kardiospasmipotilaita alkuvaiheessa toipuminen tapahtuu 70–80 %:ssa tapauksista. Loput potilaat tarvitsevat kirurgista hoitoa.

Kardiodilataatioon ja palloluotainten käyttöön liittyvät komplikaatiot eivät ole harvinaisia. Eri kirjoittajien mukaan repeämien esiintymistiheys pneumaattisia kardiodilaattoreita käytettäessä vaihtelee 1,5:stä 5,5:een. Samanlainen ruokatorven repeämämekanismi pallean tasolla havaitaan joskus mahalaukun suljetun hypotermian hoitoon käytettävän palloluotaimen tai mahalaukun tai ruokatorven verenvuodon tyrehdyttämiseen käytettävän Sengstaken-Bleiker-luotaimen nopean täytön aikana. Lisäksi, kuten BD Komarov ym. (1981) huomauttavat, ruokatorven repeämä voi tapahtua, kun potilas yrittää itsenäisesti poistaa anturin täytetyn pallon kanssa.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Kardiospasmin kirurginen hoito

Nykyaikaiset anestesiologian ja rintakirurgian menetelmät mahdollistavat kardiospasmin ja megaesofaguksen kirurgisen hoidon indikaatioiden merkittävän laajentamisen ilman, että odotetaan peruuttamattomia muutoksia ruokatorvessa ja sydämessä. Kirurgisen toimenpiteen indikaatioita ovat ruokatorven pysyvät toiminnalliset muutokset, jotka jatkuvat toistuvien ei-kirurgisten hoitojen jälkeen ja erityisesti ruokatorven laajentaminen kuvatuilla menetelmillä. Monien kirurgien mukaan, jos potilaan tila ei parane tasaisesti edes kahden laajennuksen jälkeen aivan taudin alussa, hänelle tulisi tarjota kirurgista hoitoa.

Sekä ruokatorveen ja palleaan itseensä että sitä hermottaviin hermoihin on ehdotettu erilaisia rekonstruktiivisia kirurgisia menetelmiä, joista monet ovat kuitenkin käytännön mukaan osoittautuneet tehottomiksi. Tällaisia kirurgisia toimenpiteitä ovat pallean leikkaukset (pallean ja krurotomia), ruokatorven laajennetun osan leikkaukset (ruokatorven seinämän avaaminen ja poisto) sekä hermorunkojen leikkaukset (vagolyysi, vagotomia, symnatektomia). Useimmat sydänspasmin ja megaesofaguksen kirurgiset hoitomenetelmät ehdotettiin 1900-luvun alussa ja ensimmäisellä neljänneksellä. Tämän taudin kirurgisten hoitomenetelmien parantaminen jatkui 1900-luvun puolivälissä. Näiden kirurgisten leikkausten menetelmät on esitetty rinta- ja vatsakirurgian käsikirjoissa.

Ruokatorven vammat jaetaan mekaanisiin vammoihin, jotka rikkovat sen seinämän anatomista eheyttä ja kemiallisia palovammoja, jotka aiheuttavat vähintään ja joissakin tapauksissa vakavampia vaurioita paitsi ruokatorvelle, myös mahalle, jolla on yleisen myrkytyksen oireita.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]