Raskaus, synnytys ja puerperium

Hestosis - Syyt ja patogeneesi

Gestoosin kehittymisen syyt riippuvat monista tekijöistä, ovat monimutkaisia eikä niitä ole täysin tutkittu. Lukuisista tutkimuksista huolimatta gestoosin syistä ei ole vieläkään yksimielisyyttä kaikkialla maailmassa. Ei ole epäilystäkään siitä, että tauti liittyy suoraan raskauteen, sillä jälkimmäisen lopettaminen ennen vakavien komplikaatioiden kehittymistä edistää aina toipumista.

Gestoosi raskauden aikana

Gestoos on raskauden komplikaatio, jolle on ominaista yleistynyt verisuonten kouristus, johon liittyy heikentynyt perfuusio, elintärkeiden elinten ja järjestelmien (keskushermosto, munuaiset, maksa ja sikiö-istukan kompleksi) toimintahäiriöt sekä useiden elinten vajaatoiminnan kehittyminen.

Miten estää Rh-ristiriita raskauden aikana?

Anti-Rh0(D)-immunoglobuliinin käyttöönotto käytännössä on ollut yksi merkittävimmistä edistysaskeleista synnytyslääketieteessä viime vuosikymmeninä.

Rhesus-konflikti raskauden aikana - Hoito

Sikiön hemolyyttisen taudin edematoottisen muodon tarkin diagnoosi tehdään ultraäänellä. Ilman vesipöhöä ei ole luotettavia kriteerejä, jotka mahdollistaisivat sikiön vaikean anemian oireiden havaitsemisen.

Rhesus-konflikti raskauden aikana - Diagnoosi

Yleisin menetelmä vasta-aineiden havaitsemiseksi on suora ja epäsuora Coombsin testi, jossa käytetään antiglobuliiniseerumia. Vasta-aineiden aktiivisuus arvioidaan yleensä niiden tiitterin perusteella, mutta tiitteri ja aktiivisuus eivät aina ole samat.

Rhesus konflikti raskauden aikana - oireet

Immuunijärjestelmän reesustekijävasta-aineita ilmaantuu elimistöön vasteena reesustekijälle joko reesustekijään sopimattoman verensiirron jälkeen tai reesuspositiivisen sikiön synnytyksen jälkeen. Reesustekijävasta-aineiden esiintyminen reesusnegatiivisten henkilöiden veressä viittaa elimistön herkistymiseen reesustekijälle.

Rhesus-konflikti raskauden aikana

Rhesus-immunisaatio raskauden aikana on Rhesus-vasta-aineiden esiintyminen raskaana olevalla naisella vastauksena sikiön punasolujen Rhesus-antigeenien pääsyyn verenkiertoon.

Herkistyminen koriongonadotropiinille

Tavanomaisen keskenmenon autoimmuunitekijöihin kuuluvat istukkagonadotropiinin (hCG) vasta-aineet. IV Ponomarevan ym. (1996) mukaan hCG-vasta-aineita löytyy 26,7 %:lla tavanomaisesta keskenmenosta kärsivistä naisista seerumista. Suuren affiniteetin ansiosta ne estävät biologisen vaikutuksen ja joissakin tapauksissa vähentävät hCG:n pitoisuutta.

V-tekijän mutaatio (Leidenin mutaatio, C-proteiiniresistenssi).

Tekijä V -mutaatiosta on tullut yleisin trombofilian geneettinen syy eurooppalaisilla. Tekijä V -geeni sijaitsee kromosomissa 1 antitrombiinigeenin vieressä.

Protrombiinigeenin mutaatio q20210A

Protrombiini eli tekijä II muuttuu aktiiviseen muotoon tekijöiden X ja Xa vaikutuksesta, mikä aktivoi fibriinin muodostumisen fibrinogeenistä. Tämän mutaation uskotaan selittävän 10–15 % perinnöllisistä trombofilioista, mutta sitä esiintyy noin 1–9 %:ssa muista kuin trombofiilisistä mutaatioista.