C-hepatiitti lapsilla

Hepatiitti C lapsilla on akuutin hepatiitin johtava syy hemodialyysikeskuksissa, elinsiirto-osastojen potilailla, onkologisissa sairaaloissa, plasmafereesikeskuksissa jne.

Epidemiologia

Länsi-Euroopassa ja Yhdysvalloissa jopa 95 % kaikista verensiirron jälkeisistä ja parenteraalisista hepatiittitapauksista johtuu HCV:stä. Tauti ilmenee virusta sisältävän veren, plasman, fibrinogeenin, antihemofiilisen tekijän ja muiden verituotteiden verensiirron jälkeen. Hepatiitti C:n taudinpurkauksia on havaittu immuunipuutospotilailla immunoglobuliinivalmisteiden laskimonsisäisten infuusioiden jälkeen.

Hepatiitti C -virus (HCV) tarttuu yksinomaan parenteraalisesti, pääasiassa verivalmisteiden mukana ja erilaisten invasiivisten toimenpiteiden aikana, mukaan lukien mikrotraumojen kautta kotitalouskontaktien aikana. On osoitettu, että infektio voi siirtyä perinataalisesti äidistä sikiöön istukan läpi sekä synnytyksen aikana ja heti syntymän jälkeen, kun lapsi saastuu äidin verellä vaurioituneen ihon kautta. HCV:n tarttuminen seksuaalisesti on melko todennäköistä.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Syyt C-hepatiitti

Hepatiitti C -virus kuuluu flavivirusten perheeseen. Sen halkaisija on 22–60 nm, ja sitä esiintyy sekä ihmisten että kokeellisesti tartutettujen simpanssien veressä ja maksauutteissa. Toisin kuin muut hepatiittivirukset, sitä esiintyy potilaiden veriseerumissa erittäin pieninä pitoisuuksina, ja immuunivaste spesifisten vasta-aineiden muodossa on hyvin heikko ja myöhäinen. Virus on herkkä kloroformille ja formaliinille, ja se inaktivoituu 10 tunnissa 60 °C:seen kuumennettaessa ja 2 minuutissa keitettäessä. Verituotteiden sterilointi ultraviolettisäteillä on tehokasta.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Synnyssä

Hepatiitti C:n maksasoluvaurion mekanismissa johtava rooli on immuunisytolyysillä, joka toteutuu T-solujen sytotoksisuuden kautta infektoituneita maksasoluja vastaan. Viruksen suora sytopaattinen vaikutus maksasoluihin on mahdollinen. Taudin kroonisten muotojen muodostumisen patogeneesissä ratkaisevaa on veren mononukleaaristen solujen heikentynyt kyky tuottaa y-interferonia sekä T-auttaja- ja T-suppressorisolujen immunosäätelyyn perustuvien alaryhmien suhteen muutos, jossa jälkimmäiset ovat hallitsevia, ja siihen liittyvä riittämättömästi tehokas T-solujen ja humoraalinen immuunivaste patogeenia ja infektoituneita maksasoluja vastaan. Myös HCV-antigeenin lisääntynyt kyky naamioitua immuunikomplekseiksi on tiettyä merkitystä, mikä tuo tämän taudin lähemmäksi immuunikompleksisairauksia.

Oireet C-hepatiitti

Itämisaika on keskimäärin 7-8 viikkoa, ja se vaihtelee useista päivistä (massiivisen infektion sattuessa) 26 viikkoon. Tauti alkaa vähitellen asthenovegetatiivisilla ja dyspeptisillä oireilla: letargia, huonovointisuus, pahoinvointi, joskus subfebriili ruumiinlämpö. Vatsakipu, joskus oksentelu, ovat mahdollisia. Muutaman päivän kuluttua ilmestyy tummaa virtsaa ja värjäytyneitä ulosteita. Kaikilla potilailla on suurentunut maksa, joskus perna. Keltatautia esiintyy harvoin, vain 15-40 %:lla potilaista. Ilman keltaisuutta tärkeimmät oireet ovat huonovointisuus, astenia ja maksan suureneminen. Kaikkien potilaiden veriseerumissa ALAT- ja ASAT-aktiivisuus on lisääntynyt, joillakin potilailla kokonaisbilirubiinipitoisuus on lisääntynyt suoran fraktion vuoksi, protrombiini-indeksin lasku, dysproteinemia jne. ovat mahdollisia. Funktionaalisten maksakokeiden indikaattorit vastaavat täysin maksavaurion vakavuutta ja patologisen prosessin vaihetta.

Akuuttia C-hepatiittia esiintyy 10–20 %:lla tapauksista, muilla lapsilla tauti etenee kroonisesti. Siirtyminen krooniseen vaiheeseen ilmenee jatkuvana hyperfermentemiana, jossa yleistila on suhteellisen tyydyttävä, oireeton ja maksan lievä suureneminen ja tiivistyminen on poissa. Kroonisen hepatiitin kehittyessä potilaat voivat valittaa lisääntynyttä väsymystä, heikkoutta ja ruoansulatushäiriöitä. Tutkimuksessa voidaan havaita verisuonimuutoksia (telangiektasioita, kämmenten eryteemaa), maksa on aina suurentunut, usein myös perna. Kliinisten oireiden lievästä vakavuudesta huolimatta maksan patologinen prosessi vastaa morfologisesti useimmissa tapauksissa kroonista aktiivista hepatiittia, johon usein liittyy merkkejä kirroosin kehittymisestä.

Lomakkeet

Virushepatiitti C luokitellaan samalla tavalla kuin muutkin virushepatiitit. Taudin tyypilliset ja epätyypilliset variantit erotetaan toisistaan.

Vakavuuden mukaan on lieviä, keskivaikeita, vakavia ja pahanlaatuisia muotoja, ja kurssin mukaan - akuutteja, pitkittyneitä ja kroonisia.

Kliinisten muotojen ominaisuudet ja niiden diagnoosikriteerit ovat samat kuin muissakin hepatiittityypeissä.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnostiikka C-hepatiitti

Hepatiitti C:n diagnoosi määritetään havaitsemalla spesifisiä vasta-aineita viruksen rakenteellisille ja ei-rakenteellisille proteiineille veriseerumissa ELISA-menetelmällä sekä virus-RNA:ta PCR-menetelmällä.

[ 21 ], [ 22 ]

Hoito C-hepatiitti

Akuutin ja kroonisen C-hepatiitin hoidon yleiset periaatteet ovat samat kuin muissakin virushepatiiteissa. Määrätään vuodelepoja, ruokavaliota ja oireenmukaisia lääkkeitä. Pahanlaatuisissa muodoissa määrätään glukokortikoideja, ja kroonista C-hepatiittia sairastavilla potilailla käytetään menestyksekkäästi rekombinantti-interferonivalmisteita (Viferon, Intron A, Roferon-A jne.) sekä sen indusoijia, erityisesti Cycloferonia ja kateenkorvan immunomodulaattoreita (Tactivin).

Ennaltaehkäisy

Hepatiitti C:n ehkäisyn periaatteet ovat samat kuin hepatiitti B:n. Kertakäyttöisten ruiskujen, infuusiojärjestelmien, katetrien käyttö ja kirurgisten, hammaslääketieteellisten ja muiden instrumenttien sterilointia koskevien sääntöjen noudattaminen johtavat merkittävään hepatiitti B:n, mutta myös hepatiitti C:n ilmaantuvuuden vähenemiseen. Verituotteiden testaaminen anti-HCV:n ja transaminaasiaktiivisuuden varalta ja positiivisten näytteiden poissulkeminen johtaa merkittävään hepatiitti C:n ilmaantuvuuden vähenemiseen verituotteiden vastaanottajilla.