Krooninen keuhkojen sydänsairaus tuberkuloosissa

Keuhkotuberkuloosissa, erityisesti sen kroonisissa muodoissa ja laajalle levinneessä prosessissa, esiintyy sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöitä. Keskeinen paikka sydän- ja verisuonitautien rakenteessa keuhkotuberkuloosissa kuuluu krooniseen keuhkosydänsairauteen.

Krooninen keuhkosydänsairaus on oikean kammion hypertrofiaa, jota seuraa laajentuminen tai vajaatoiminta, joka johtuu lisääntyneestä paineesta keuhkoverenkierrossa (precapillaarinen keuhkoverenpainetauti), kaasujen vaihtohäiriöistä keuhkovaurion seurauksena, pienten ja suurten verisuonten vaurioista sekä rintakehän muodonmuutoksesta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mikä aiheuttaa kroonisen keuhkotulehduksen tuberkuloosissa?

Kroonisen keuhkosydänsairauden havaitsemistiheys keuhkotuberkuloosissa on lisääntynyt useiden vuosien aikana. Tuberkuloosin riittämättömän hoidon ja taudin luonteen muutosten vuoksi monet tuberkuloosipotilaat joutuvat kardiologien potilaiksi. Tämä johtuu siitä, että kroonisen keuhkosydänsairauden oireyhtymä saa ajan myötä hallitsevan roolin ja määrää taudin lopputuloksen . Varhainen vammautuminen ja korkea kuolleisuus keuhkosydänsairauden kehittymisessä osoittavat ongelman lääketieteellisen ja sosiaalisen merkityksen.

Oikean kammion vajaatoiminnan riskiryhmät keuhkotuberkuloosipotilailla:

• äskettäin diagnosoidut potilaat, joilla on laajalle levinneitä akuutteja prosesseja (infiltratiivinen tuberkuloosi, tapausmainen keuhkokuume), joihin liittyy vaikea myrkytys;
• potilaat, joilla on vaikea keuhkoputkien obstruktiivinen oireyhtymä - sekä aktiivisen että inaktiivisen tuberkuloosin seuraus (prosessin paheneminen kroonisissa keuhkotuberkuloosin muodoissa traumaattisten kirurgisten toimenpiteiden jälkeen).

Taustalla olevan patologian (pneumoskleroosi, krooninen keuhkoputkentulehdus, bronkiektasia, keuhkolaajentuma) esiintyminen pahentaa taudin kulkua.

Kroonisen keuhkosydänsairauden patogeneesi tuberkuloosissa

Etiologiasta riippumatta kroonisen keuhkosydänsairauden kehittymismekanismi on tyypillinen: patogeneesi perustuu keuhkoverenkierron paineen asteittaiseen nousuun, sydämen oikean kammion kuormituksen lisääntymiseen ja sen hypertrofiaan.

Mahdollisia patogeneesimekanismeja:

• keuhkojen alveolien ja kapillaarien pinta-alan pieneneminen;
• keuhkojen vasokonstriktio alveolaarisen hypoksian (Euler-Liljestrand-refleksi) tai asidoosin seurauksena;
• lisääntynyt veren viskositeetti;
• keuhkoveren virtausnopeuden nousu.

Kroonisen keuhkosydänsairauden oireet tuberkuloosissa

Taudin kliininen kuva sisältää taustalla olevan prosessin oireita ja keuhkojen sydämen vajaatoiminnan merkkejä.

Kroonisen keuhkosydänsairauden varhaisvaiheessa tuberkuloosipotilaiden sydänsairauden oireet jäävät piiloon perussairauden ilmenemismuotojen taakse. Yleisiä ovat myrkytysoireet tai hengitysvajaus: yskä, hengenahdistus, kuume jne. Hengenahdistusta havaitaan yli puolella potilaista ilman orgaanista sydänsairautta. Se johtuu hengitysvajauksesta, ja sitä lievitetään keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käytöllä ja hapen hengittämisellä. Tärkeä oire on "lämmin" syanoosi (valtimohypoksemian seuraus), jonka voimakkuus vastaa hengityselinsairauksien ja hengitysvajauksen astetta. Syanoosi on yleensä diffuusi, mutta voi olla myös vähemmän voimakasta ("marmoroitu iho" tai akrosyanoosi).

Syanoosin ja hengenahdistuksen lisäksi hypoksemian ja hyperkapnian merkkeinä pidetään huimausta, päänsärkyä, uneliaisuutta ja sydämen alueella esiintyviä puristavia, kohtauksellisia kipuja. Sydänalueen kivut voivat liittyä aineenvaihduntahäiriöihin (hypoksia, tuberkuloosi-infektion toksiset vaikutukset). Sydämen oikeiden osien laajentuessa voi esiintyä "angina pectoris" -kipuja, jotka johtuvat vasemman sepelvaltimon puristuksesta laajentuneen keuhkorungon vuoksi. Iäkkäillä potilailla, joilla on krooninen keuhkosydänsairaus, kipu voi johtua sepelvaltimoiden ateroskleroosista.

Kuten muidenkin sydänsairauksien yhteydessä, I vaiheen keuhkoverenkiertohäiriöistä kärsivät potilaat voivat pysyä täydellisen kompensaation tilassa pitkään. Jatkuva altistuminen mykobakteereille johtaa dekompensaatioon.

Dekompensaatiossa on kolme astetta. Asteessa I havaitaan levossa esiintyvää hengenahdistusta. Hengitysvaje on alle 55 % odotetusta arvosta, hengityksenpidätysaika puolittuu (12–15 sekuntiin) (Stangen testi). Tutkimuksessa: kohtalainen syanoosi, ylävatsan pulsaatio, lievä maksan suureneminen. Sydänäänet ovat vaimeita, keuhkovaltimon yläpuolella kuuluu 11. sävelen aksentti, laskimopaine nousee ja valtimoveren O2-saturaatio laskee 90 %: _iin.

Toisen asteen dekompensaatiossa potilasta vaivaa voimakas levossa oleva hengenahdistus, syanoosi, takykardia ja hypotensio. Maksa on suurentunut, jaloissa havaitaan kivuliasta tahmeutta tai turvotusta. Sydämen reuna on siirtynyt oikealle, sydämen kärjen äänet ovat vaimeita, toisen sävyn painotus keuhkovaltimon yläpuolella on selvä. Valtimoveren happisaturaatio on laskenut 85 prosenttiin. Kliinistä kuvaa hallitsevat pitkäaikaisten keuhkosairauksien oireet: yskä, tukehtumiskohtaukset (samanlaisia kuin astmakohtaukset), subfebriili. Keuhkoissa kuuluu eriasteisia kuivia ja kosteita rahinaa; polttovälin läsnä ollessa kuuluu vinkumista tietyllä alueella.

Dekompensaatiovaihe III on täydellinen sydämen vajaatoiminta. Sen kehittymistä edistävät aineenvaihduntahäiriöt, syvät, peruuttamattomat dystrofiset muutokset sydänlihaksessa, jotka johtuvat kudoshypoksiasta ja leesion aiheuttamasta myrkyllisyydestä. Keuhkovaltimon yläpuolella olevan toisen sävyn painotus katoaa, trikuspidaaliläpän suhteellisen vajaatoiminnan oireet ja laskimoiden ruuhkautuminen systeemisessä verenkierrossa ilmenevät. Tällaisilla potilailla hemodynamiikka heikkenee jyrkästi (maksa suurenee, turvotus voimistuu, kaulalaskimot turpoavat, diureesi vähenee, nestettä kertyy vatsaonteloon tai pleuraonteloon). Vaikka jotkut oireet (syanoosi, hengenahdistus jne.) voivat johtua sekä keuhkojen että sydämen vajaatoiminnasta, sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla havaitaan myös oikean kammion vajaatoiminnan oireita ("kongestiivinen" maksa, askites, turvotus). Vasen kammio on mukana patologisessa prosessissa ilmeisesti johtuen sydämen vasemman osan lisääntyneestä kuormituksesta, joka johtuu verisuonten anastomoosien läsnäolosta ja kammioontelon kaventumisesta väliseinän ulkonemisen seurauksena vasemmalle.

Kroonisen keuhkosydänsairauden diagnosointi tuberkuloosissa

Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen keuhkotuberkuloosipotilailla on tunnettu vaiheistaan. Keuhkosairauden diagnosointi prosessin alkuvaiheessa aiheuttaa tiettyjä vaikeuksia. Useimmat lääkärit uskovat, että kroonisen keuhkosairauden diagnosoimiseksi riittää, että tunnistetaan keuhkoverenpainetaudin, oikean kammion hypertrofian ja oikean kammion vajaatoiminnan merkit taustalla olevan sairauden taustalla.

Kohonneen paineen havaitsemiseksi keuhkovaltimon sisällä käytetään rintakehän röntgenkuvausta, EKG:tä, sydämen kaikukuvausta, radionuklidikammiokuvausta ja magneettikuvausta. Keuhkovaltimon hypertension diagnosoinnin "kultaisena standardina" pidetään oikean sydämen katetrointia ja kiilapaineen mittausta keuhkovaltimossa.

Kroonisen keuhkosydänsairauden patognomoniset radiologiset merkit: oikean kammion ja oikean eteisen suurentuminen sekä keuhkovaltimon rungon pullistuminen sydämen ollessa pystysuorassa (laskeutuneessa) asennossa.

EKG-muutokset:

• merkkejä, jotka osoittavat sydämen asennon muutosta (myötäpäivään pyöriminen, EOS:n pystysuora asento, sydämen kärjen taaksepäin siirtyminen), jotka johtuvat sekä sydämen oikeiden kammioiden hypertrofiasta että keuhkolaajentumasta;
• P-aaltojen amplitudin kasvu standardijohtimissa II ja III yli 0,25 mV (2,5 mm);
• T-aaltojen litistyminen, inversio ja kaksivaiheisuus II- ja III-standardijohtimissa sekä oikean rintakehän johdoissa, lisääntyen oikean sydämen vajaatoiminnan asteen kasvaessa, muutokset ovat selvempiä III-standardijohtimissa ja V1- _johtimissa:
• täydellinen tai epätäydellinen oikean haaran katkos;
• oikean sydämen hypertrofian merkkejä (R:n vallitsevuus oikeassa rintakehän johdossa ja (tai) S:n vallitsevuus vasemmassa rintakehän johdossa, korkean terävän kärjen läsnäolo

P johdoissa II, III, AVF, V1 _ja V2 _. ST-segmentin lasku samoissa johdoissa, R-summan kasvu johdossa V1 _ja S-summan kasvu johdossa V5 _jopa 10 mm:iin. Sydämen kaikukuvauksella voidaan määrittää sydämen kammioiden koko ja niiden seinämien paksuus. Hypertrofian havaitsemiseksi ja ejektiofunktion määrittämiseksi Doppler-tutkimuksen avulla voidaan laskea systolinen paine keuhkovaltimon tilassa trikuspidaaliläpän vuotonopeuden ja oikean eteisen paineen perusteella. Menetelmän informaatiosisältö voi olla pienempi takykardian ja heikon visualisoinnin yhteydessä lihavuuden tai keuhkolaajentuman vuoksi.

Muilla kuvantamismenetelmillä (TT, MRI, radionuklididiagnostiikka) voidaan arvioida sydämen kammioiden ja pääverisuonten kokoa.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Kroonisen keuhkosydänsairauden hoito tuberkuloosissa

Hoidon pääasiallinen tavoite on perussairauden hoito. Hoitotaktiikkaa valittaessa on otettava huomioon kaikki tällä hetkellä tunnetut kroonisen keuhkosydänsairauden kehittymisen patofysiologiset mekanismit. Viime vuosina kroonista keuhkosydänsairautta sairastavien tuberkuloosipotilaiden optimaalisten hoitomenetelmien etsintä on pyrkinyt kehittämään järkeviä yhdistelmähoitoja lääkkeillä, jotka eroavat toisistaan rakenteeltaan ja vaikutusmekanismiltaan.

Kroonista keuhkosydänsairautta sairastavien potilaiden hoito:

• happihoito;
• kalsiumkanavasalpaajat (verapamiili, diltiatseemi, nifedipiini, amlodipiini jne.);
• prostaglandiinivalmisteet (alprostadiili jne.);
• endoteliinireseptorien salpaajat (bosentaani jne.);
• fosfodiesteraasi tyypin V estäjät (sildenafiili);
• diureetit (käytetään hypervolemiaan).

Pitkäaikainen happihoito pidentää valtimohypoksemiaa sairastavien potilaiden elinajanodotetta. Sen vaikutusmekanismi on epäselvä.

Kalsiumkanavasalpaajat - perifeeriset vasodilataattorit vähentävät hapenkulutusta, lisäävät diastolista relaksaatiota ja parantavat hemodynamiikkaa.

Merkittävän oikean kammion tilavuuskuormituksen sattuessa diureettihoito parantaa sekä oikean että vasemman kammion toimintaa. Diureeteista etusijalla ovat aldosteroniantagonistit (spironolaktoni 0,1–0,2 g 2–4 kertaa päivässä). Joskus käytetään salureetteja (furosemidi 0,04–0,08 g kerran päivässä).

Sydänglykosidien ja ACE-estäjien tehoa kroonisessa keuhkosydänsairaudessa ilman vasemman kammion vajaatoimintaa ei ole osoitettu.