Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Aivojen, sydämen ja monien elintärkeiden elinten sekä alaraajojen keskisuuret ja suuret valtimot ovat alttiita ateroskleroottisille vaurioille. Munuaisvaltimoiden, kuten muidenkin viskeraalisten valtimoiden, ateroskleroosiin liittyy niiden seinämien paksuuntuminen ja luumenin kaventuminen. ICD-10:n mukaan tämän taudin koodi (verenkiertoelimistön sairauksien luokassa) on I70.1. [ 1 ]

Epidemiologia

Kliinisten tilastojen mukaan munuaisvaltimon ateroskleroosi muodostaa 90 % kaikista renovaskulaarisista vaurioista. Suurin osa potilaista on yli 60-vuotiaita.

Perinnöllisen hyperkolesterolemian esiintyvyyden arvioidaan olevan yksi tapaus 250–300 ihmistä kohden.

Ateroskleroosiin liittyvä munuaisvaltimon ahtauma (jossa verisuonen luumen on pienentynyt 60 % tai enemmän) havaitaan 15 %:lla potilaista. [ 2 ]

Syyt munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Munuaisvaltimon ateroskleroosi on munuaisvaltimoiden verisuonisairaus, jonka keskeiset syyt liittyvät hyperlipidemiaan (dyslipoproteinemia tai hyperlipoproteinemia) ja rasva-aineenvaihdunnan sekä niiden kuljetusmekanismien häiriintymiseen. Tämän seurauksena veren kolesterolitasot nousevat ja kehittyy hyperkolesterolemia. [ 3 ]

Yleensä munuaisvaltimon proksimaalinen kolmannes tai sen aukko on vaurioitunut, mutta patologia voi vaikuttaa myös munuaisten ympärillä olevaan aorttaan. Pitkälle edenneissä tapauksissa voidaan havaita segmentaalista ja diffuusia munuaisten välisten valtimoiden ateroskleroosia.

On myös otettava huomioon, että 30–50 prosentilla ateroskleroottista munuaisvaltimon ahtaumaa sairastavista potilaista on oireisia sepelvaltimo-, aivo- tai ääreisvaltimovaurioita.

Lue myös - ateroskleroosi - Syyt ja riskitekijät

Riskitekijät

Munuaisvaltimoiden seinämien ateroskleroottisten vaurioiden riskitekijöitä ovat: korkea kolesterolin, LDL:n ja triglyseridien määrä veressä; korkea verenpaine (valtimoverenpainetauti); tupakointi; huonosti hallinnassa oleva diabetes mellitus; metabolinen oireyhtymä ja liikalihavuus; liikunnan ja tyydyttyneen rasvan saannin puute; ja yli 55–60 vuoden ikä.

Munuaisvaltimon ateroskleroosin riski on suurentunut familiaalisessa hyperkolesterolemiassa, jonka aiheuttavat mutaatiot: LDLR-geenissä (koodaa LDL-reseptorin adapteriproteiini 1:tä), APOB-geenissä (koodaa tärkeintä LDL-proteiinia - apolipoproteiini B:tä) ja PCSK9-geenissä (koodaa proproteiinikonvertaasiperheen entsyymiä, joka osallistuu kolesterolin homeostaasiin).

Riskitekijöitä ovat hyperhomokysteinemia – aminohappo homokysteiinin (joka muodostuu proteiinien hajoamisen aikana) kertyminen elimistöön, erityisesti alhaisten kilpirauhashormonitasojen ja foolihapon tai syanokobalamiinin (B12-vitamiini) puutteen yhteydessä. [ 4 ]

Synnyssä

Valtimoiden seinämien fokaalisen paksuuntumisen tai paksuuntumisen patogeneesi ateroskleroosissa selittyy ateromatoottisten tai ateroskleroottisten plakkien (kolesterolikerrostumien) muodostumisella valtimon sisäpinnalle (tunica intima), jota reunustaa endoteeli, joka säätelee sävyä, hemostaasia ja tulehdusvasteita koko verenkierrossa. Lisätietoja on kohdassa - valtimot

Plakkien muodostuminen tapahtuu vähitellen. Valtimon endoteeli reagoi erilaisiin mekaanisiin ja molekyylitason ärsykkeisiin muodostamalla vapaita radikaaleja ja aktivoimalla tulehdusta edistäviä tekijöitä, mikä johtaa verisuonten endoteelisolujen vaurioihin ja toimintahäiriöihin.

Ensinnäkin vapaiden radikaalien hapettamat LDL-kolesterolihiukkaset kertyvät verisuonen sisäseinälle, mikä provosoi leukosyyttien ja monosyyttisolujen - makrofagien - kertymistä.

Lisäksi rasvakertymien puoleensa vetäytyvien solu- ja solujen välisten adheesiomolekyylien vaikutuksesta muodostuu vaahtosoluja, jotka ovat eräänlainen makrofagi rasvakertymissä ja jotka absorboivat matalatiheyksisiä lipoproteiineja endosytoosin avulla (vapaa kolesteroli siirtyy makrofagien endoplasmiseen retikulumiin, esteröityy ja varastoituu siellä). Samanaikaisesti verisuonten intimaan ateromaattisten plakkien rasvaisia sulkeumia muodostavat vaahtosolut erittävät tulehdusta edistäviä sytokiineja, kemokiineja ja reaktiivisia happilajeja.

Kun kerrostumien määrä kasvaa, ne voivat kovettua, työntyä valtimon luumeniin ja vähentää verenkiertoa. [ 5 ]

Oireet munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Munuaisvaltimon ateroskleroosin salakavalaisuus on sen alkuvaiheessa piilevä eli oireeton.

Ja oireet – vuosia myöhemmin – alkavat ilmetä jatkuvana valtimoverenpainetautina, joka määritellään renovaskulaariseksi, vasorenaliseksi tai nefrogeeniseksi (munuaisperäiseksi) verenpainetaudiksi. Toisin sanoen potilaat kokevat korkean verenpaineen oireita (jotka eivät häviä verenpainelääkkeiden ottamisen jälkeen).

Seuraavaksi munuaisvaltimoiden ahtautumisen vuoksi munuaisten toiminta heikkenee – ja proteiinia on enemmän virtsassa – proteinuriaa, johon liittyy nesteen kertymisestä johtuvaa nilkkojen tai jalkojen turvotusta.

Munuaisten verenkierron heikkeneminen johtaa sen kudosten iskemiaan ja etenevään vaurioon, johon liittyy kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireiden ilmaantuminen. [ 6 ]

Komplikaatiot ja seuraukset

Munuaisvaltimoiden ateroskleroottisten vaurioiden tärkeimmät komplikaatiot ja seuraukset ovat:

• Hengenvaarallinen pysyvä verenpaineen nousu;
• Ateroskleroottinen munuaisvaltimon ahtauma; [ 7 ]
• Iskeeminen nefropatia ja toiminnallinen munuaisten vajaatoiminta, johon liittyy munuaisten verenkierron väheneminen ja riittämätön verenkierto elimeen;
• Ateroembolisen munuaissairauden kehittyminen vaikeaa ateroskleroosia sairastavilla potilailla - sen arteriolien tukkeutuminen verenkiertoon tulleiden munuaisvaltimoiden tuhoutuneiden ateroskleroottisten plakkien hiukkasilla;
• Systeemisen ateroskleroosin eteneminen ja sydämen destabiloitumisoireyhtymän kehittyminen sekä siirtyminen sydän- ja verisuonisairauksiin. Joidenkin tietojen mukaan 12–39 %:lla munuaisvaltimoiden ateroskleroottista ahtaumaa sairastavista potilaista diagnosoidaan sepelvaltimotauti (etenee lähes 50 % viiden vuoden aikana).

Lisäksi, kun ateroskleroottinen plakki hajoaa, muodostuu verihyytymä (trombi), joka tukkii verenkierron ja voi johtaa äkilliseen, katastrofaaliseen tromboosiin, ja irtoava hyytymä voi johtaa äkilliseen kuolemaan. [ 8 ]

Diagnostiikka munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Diagnoosi alkaa potilaan historian tarkastelulla, mukaan lukien sukututkimus ja fyysinen tutkimus.

Verikokeissa mitataan LDL-, HDL-, LDL-kolesteroli, kokonaiskolesteroli ja triglyseridit; proteiini ja C-reaktiivinen proteiini; kreatiniini, ureatyppi ja homokysteiini; sekä reniini- ja aldosteronihormonit. Myös veri- ja virtsakokeet munuaisten toiminnan arvioimiseksi ovat tarpeen.

Instrumentaalisiin diagnostiikoihin kuuluvat: munuaisten ultraäänitutkimus, munuaisten ultraääni-Doppler- verisuonitutkimus, tietokonetomografinen angiografia (CTA) ja magneettikuvausangiografia (MRA). [ 9 ]

Differentiaalidiagnoosi munuaisvaltimon tromboosin, verisuonten seinämän fibromuskulaarisen dysplasian (hyperplasian), diabeettisen nefropatian kanssa suoritetaan.

Lue myös - munuaisvaltimon ahtauma - Diagnoosi

Hoito munuaisvaltimoiden ateroskleroosi

Hyperkolesterolemian hoito on lääkitys, ja tärkeimmät lääkkeet ovat eri farmakologisiin ryhmiin kuuluvia kolesterolia alentavia hypolipideemisiä lääkkeitä. [ 10 ]

Voidaan määrätä:

• Statiiniryhmän lääkkeet (kolesterolin aineenvaihduntaa säätelevän HMG-CoA-reduktaasientsyymin estäjät): simvastatiini (Simvakard, Vabadin), fluvastatiini, lovastatiini ( Mevacor ), rosuvastatiini ja muut. Nämä lääkkeet ovat kuitenkin vasta-aiheisia hoitamattoman diabeteksen ja kilpirauhasen vajaatoiminnan yhteydessä.
• Sappihappoja suolistossa sitovat lääkkeet: kolestiramiini (Colestid, kolestiramiini, kolestipoli jne. Niiden käyttöön voi liittyä sivuvaikutuksia, kuten närästystä, pahoinvointia, oksentelua, ummetusta tai ripulia. Niitä ei määrätä veren hyytymishäiriöiden, gastroesofageaalisen refluksin ja peptisen haavataudin, autoimmuunimaksakirroosin ja sappikivien yhteydessä.
• Maksan kolesterolisynteesiä estävät lääkkeet: Fenofibraatti (Lipantil), Klofibraatti (Atromid-C), Betsafibraatti, Atorvastatiini (Atoris, Tulip), Gemfibrotsiili (Lopid). On pidettävä mielessä, että fibroosihappovalmisteet voivat aiheuttaa vatsa- ja lihaskipuja, sydämen rytmihäiriöitä ja sappikivitautia.
• Selektiiviset kolesterolin imeytymisen estäjät Ezetimibi (Ezetrol, Lipobon);
• Niasiini - PP-vitamiini (nikotiinihappo).

Lisätietoja artikkeleissa:

• Ateroskleroosi - hoito
• Korkean kolesterolin hoito
• Pillerit korkeaan kolesteroliin

Lisäksi on tarpeen hoitaa valtimoverenpainetautia ja diabetesta, koska nämä liitännäissairaudet kiihdyttävät munuaisvaltimon ateroskleroosin etenemistä. Ja muista syödä oikein, tiedot:

• Ruokavalio korkeaan kolesteroliin
• Ruokavalio ateroskleroosin hoidossa

Kirurgista hoitoa, jossa käytetään pallolaajennusta ja perkutaanista stenttiä sairaaseen suoneen, käytetään munuaisvaltimon luumenin palauttamiseen ahtauman yhteydessä. [ 11 ]

Ennaltaehkäisy

Munuaisvaltimon ateroskleroosin ehkäisyssä pyritään estämään kolesterolin ja LDL:n nousu veressä. Tätä varten on välttämätöntä:

• Tupakoinnin lopettamiseksi;
• Poista transrasvat ruokavaliostasi ja lisää hedelmiä ja vihanneksia sekä terveellisiä rasvoja (löytyy pähkinöistä ja merenelävistä);
• Verensokeritasojen hallintaan;
• Pääse eroon ylimääräisestä painosta ja liiku enemmän.

Ennuste

Munuaisvaltimoiden ateroskleroosi on etenevä sairaus, ja näiden verisuonten ahtauma, joka 80 %:ssa tapauksista liittyy ateroskleroottisiin leesioihin, vaikuttaa negatiivisesti ennusteeseen munuaisten toiminnan heikkenemisen ja usein terminaalivaiheen kannalta.